- 李丹婷;赵乐滢;李垚锬;郑慧娟;王珍;王耀献;
卫气生理功能与下焦肾脏关联密切，受外邪扰动时升降出入受阻、停滞郁热，影响肾脏功能；同时，卫气虚弱、充养固卫不足，也可引起肾脏病进展。从“卫气内伐”理论辨治肾脏病需注重疏通阻滞、调畅气道，使卫气运行畅利，并对虚者补养温活，使其充分发挥正常功能。临证时可以透散外邪、固护卫表，清化湿热、健运中焦，通络散结、疏利气道，温助肾阳、补助气化等为法。
2026年04期 v.41;No.335 717-721页 [查看摘要][在线阅读][下载 1450K] [下载次数：601 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 上官文姬;陈波;李佳轩;阙祖俊;田建辉;
骨是恶性肿瘤常见的转移靶器官，“正虚伏毒”是恶性肿瘤的核心病机。构建肾精-骨髓-免疫轴理论模型，以期系统阐述骨转移的病理过程：肿瘤细胞定植于骨髓，通过掠夺机体物质基础、重塑免疫微环境及诱发骨破坏，引起中枢免疫功能衰竭，最终导致抗肿瘤治疗全面失败并促进全身恶性进展。因此，骨转移治疗策略应从姑息止痛转向保护和重建肾精-骨髓-免疫轴以逆转中枢免疫紊乱。
2026年04期 v.41;No.335 722-729页 [查看摘要][在线阅读][下载 1599K] [下载次数：19 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张涵;刘军彤;李嘉鑫;陈志超;杨睿思;周莹;张文顺;石岩;王庆峰;田列;陈世钦;杨宇峰;
肠道菌群失调与糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的发生发展密切相关，高糖环境诱导的炎症反应是导致肠道菌群失调的核心因素，且二者形成相互促进的病理循环。“燥热怫郁”理论为阐释其病机提供了重要依据。该理论认为，消渴的根本病机在于三焦胃肠燥热内蕴、怫郁不通，致气血津液运行失常；而DPN的发病以饮食不节、脾胃虚弱不运为根本，日久化热、燥热怫郁体内、经脉失养为关键病机。其中，脾胃运化失司与肠道菌群失调高度相关，中医“燥热内盛”与现代医学所述炎症反应相契合，燥热怫郁经脉则直接引发周围神经损伤。
2026年04期 v.41;No.335 730-735页 [查看摘要][在线阅读][下载 1547K] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陆子愚;田露;杨波;
糖尿病肾脏疾病是以持续性白蛋白尿排泄增加和(或)肾小球滤过率进行性下降为特征的一种糖尿病慢性肾脏并发疾病。中医玄府-熵病理论与铁死亡在阐述其发病机制方面有交互性，玄府郁闭，铁熵留滞，枢儒失司为起病之根，法当开玄府、除铁熵、运枢机；气滞为瘀，脂熵怫郁，开阖失运为病进之渐，理应化瘀滞、降脂熵、调开阖；阴阳衰败，熵壅酿毒，神机孤危为病危之势，急当复阴阳、祛熵毒、扶神机。以玄府-熵病理论为导向分析铁死亡与糖尿病肾脏疾病的关联，不仅可以运用中药靶向抑制铁死亡，延缓糖尿病肾脏疾病向终末期肾病发展，而且丰富了玄府理论的现代诠释，为中西医宏观辨证与微观辨证结合提供了参考。
2026年04期 v.41;No.335 736-741页 [查看摘要][在线阅读][下载 1477K] [下载次数：15 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 菅佳宁;刘洋;刘娅茹;胡啸博;肖小乔;樊李妍;陈玉龙;
中医藏象学说以五脏为中心，划分五脏、六腑和奇恒之腑，然而多把心包归为心的附属，鲜有单独论述。通过对中医古籍及相关文献进行考证归纳可知，心包应独为一脏，包括膻中、心包络和心包膜，具有代心受邪、代君行事和主司宗气蓄积、输布的功能。心包功能异常，导致心包代心行令失司、宗气失调、气血不运，可有不同的临床表现，应辨证施治。心包护养心脏功能失司可见神昏谵语、语謇、心痛、心胸憋闷等症状，除用祛邪之法外，还应治以安神、开闭、固脱法；心包宗气难聚多影响呼吸与心脉病变，以胸闷、胸痛、气短等为主要表现，治应补益心包、益气升陷；心包经运行气血异常，则多见心痛、心烦、喜笑不休和心下有水气等临床症状，以心包经取穴治疗多有良效。
2026年04期 v.41;No.335 742-747页 [查看摘要][在线阅读][下载 1457K] [下载次数：421 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 田宇舟;苏露煜;杨菲;
冲脉为奇经八脉之一，性主降，其降则脏腑气血和，经络气血畅，其逆则脏腑气机逆乱，经络气血失调，此即《素问·骨空论》所载：“冲脉为病，逆气里急”。冲脉通过胞络与心、肾、胃等脏腑相络属，为脏腑组织提供充盛的营养物质，调节气机之和降。冲脉失降则经络气血失调，逆气于上而里急，引动脏腑气逆。冲脉气逆以致心悸、心慌、心下痞满等为主要表现之病证，治疗上宜采用降逆平冲之法，从心论治，以温心阳等治法以达降逆之功，以桂枝加桂汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤、旋覆代赭汤等具有“降逆”之功的方剂，标本兼顾，使逆气得降，因而气血得通，气机得畅，症状除，病证愈。
2026年04期 v.41;No.335 748-751页 [查看摘要][在线阅读][下载 1424K] [下载次数：264 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 付静思;马晓北;晏蔓柔;
吴鞠通论治疾病，力倡“各救其偏，以抵平和”“岂可各立门户，专主于寒热温凉一家之论而已哉”,对仲景学术思想的继承，亦是不囿于《伤寒论》的一方一法。虽然温病与伤寒在辨证论治模式上有所差异，但是对于疾病的治疗均是针对核心病机，有是证则用是方。栀子豉汤是《伤寒论》中用于清宣胸膈郁热的基础方，吴鞠通谨守仲景原方方义，兼采叶桂的性味配伍之法，化裁出桑杏汤、翘荷汤、三香汤、连翘赤豆饮、上焦宣痹汤等新方，使栀子豉汤的临床适用范围扩展到秋燥犯肺、燥气化火、湿温呃逆、湿热黄疸等诸疾。此种基于性味配伍的经方化裁之法，为后世医者创新应用经方立下了典范。
2026年04期 v.41;No.335 752-755页 [查看摘要][在线阅读][下载 1444K] [下载次数：355 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 许文君;孙文杰;任宏丽;
脓毒症性肠麻痹是导致患者发生多器官功能障碍的重要因素，当前临床治疗多依赖胃肠减压、营养支持等被动干预手段，难以有效阻断其病理进程。基于《伤寒论》六经辨证体系可知，脓毒症性肠麻痹的病机为“少阴阳明合病”,可应用通腑保元法论治脓毒症性肠麻痹。通腑保元理论的核心在于把“通腑”视为解除外源/内源性炎性负荷的始动环节，而“保元”则为重建宿主免疫稳态之本。通腑保元法既为“扶正祛邪”的古典论述提供了现代免疫学注脚，也为干预终点(如血清LPS、促/抗炎因子、mHLA-DR)与临床结局之间的联系提供了具体检验路径。
2026年04期 v.41;No.335 756-761页 [查看摘要][在线阅读][下载 1539K] [下载次数：6 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈浩林;卢均坤;
心力衰竭作为绝大多数心血管疾病最终走向，是由于各种因素导致心脏泵血能力下降，进而全身组织供血不足而产生的一类综合征。线粒体自噬作为线粒体质量控制的一种手段，其主要目的是特异性地清除细胞中功能障碍的线粒体，从而维持细胞内稳态，让细胞发挥正常的生理功能。现代研究发现，线粒体自噬功能障碍同样会对心肌细胞的日常工作造成不利影响，并在此基础上进一步损害心脏的正常生理功能。当线粒体自噬功能产生缺陷时，心肌细胞被进一步损害。温阳益气类中药能够有效提高线粒体自噬水平，改善线粒体质量，维护心肌细胞功能。艾灸治疗和某些中药活性成分还可以抑制心肌细胞线粒体自噬持续激活，防止线粒体被过度降解而出现心功能不全。未来研究还需更进一步深挖中医药对线粒体自噬的双向调节机制，以期找到线粒体自噬障碍和过度自噬的平衡靶点，从而达到长期维持心肌线粒体稳态的效果。
2026年04期 v.41;No.335 762-767页 [查看摘要][在线阅读][下载 1478K] [下载次数：318 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘志华;刘晓雨;李润泽;李京璠;王玉曼;张心千;薛滨清;杜艳茹;
伏邪理论最早记载于《黄帝内经》,对临床中诸多疾病的辨治具有重要的指导作用。溃疡性结肠炎与“伏邪理论”关系密切，均为病势缠绵，蛰伏日久，遇感而发。核因子(nuclear factor, NF)-κB作为溃疡性结肠炎发作中的关键因素，受诱导因子的作用而表达的形式与伏邪致病特点相似。溃疡性结肠炎的诱发过程从本质上讲就是邪气由表及里的传变过程，治疗一方面应从固护肌表，减少诱发因素出发；另一方面从强健正气，鼓伏邪以外出入手，遵从“虚则补之，实则泻之”的治疗原则，以健脾益气、化湿、清热、祛瘀为主要手段辨证论治。
2026年04期 v.41;No.335 768-772页 [查看摘要][在线阅读][下载 1446K] [下载次数：300 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 孟立锋;陈柏先;谢胜;
肺脾肾共同维持人体内正常的水液代谢。玄府具有流通水液，运转气机的功能。病理状态下，玄府郁闭，致气机、津液、血液运行受阻，易产生痰浊、水饮、瘀血等病理产物，这些病理产物积聚堵塞玄府，形成恶性循环，造成水肿迁延不愈。宣肺通痹法可通过宣发或升提肺气，通利痹阻之玄府，恢复全身气血运行，使水液输布功能恢复正常，从而达到消除肾性水肿的目的。
2026年04期 v.41;No.335 773-776页 [查看摘要][在线阅读][下载 1429K] [下载次数：279 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘瑞娟;牛勇清;王子童;朱珊;
“一气周流”理论强调中气在机体气机升降中的枢轴作用，形成“左升右降，中气斡旋，一气周流”的生理模式。小儿乳蛾为儿科临床常见疾病，现代医学多采用抗菌药物及手术治疗。中医治疗本病可以“一气周流”理论为指导思想，治疗上注重恢复中气斡旋、左升右降之职，以使中气周流、轮转不休，即通过“培中土以升降有序、宣肺气以扶正祛邪、固金水以周流通畅、疏肝木以一气畅达”等治法，达到中气旺盛，轴运轮行，轮运轴灵的目的。
2026年04期 v.41;No.335 777-781页 [查看摘要][在线阅读][下载 1436K] [下载次数：367 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王彤瑞;王孟龙;吴祺;李明哲;谷峰;
酒为《黄帝内经》十三方之一，古人酿酒通常作为疾病的防治之用，与此同时，多种疾病也可因饮酒不当而得之，如《黄帝内经》中所载“酒风”。“酒风”主要病机为中满土壅而生内热，腠理不固，津液外泄，同时又兼可引起木郁化火。肝脾居于中焦，中焦郁热，郁火灼肺，肺开窍于皮毛，故而造成津液外泄为汗；还可因日久伤脾，致腠理不固，汗出漏泄。治疗具备饮酒史的糖尿病泌汗异常患者时，应考虑到疾病或为酒风，而非单纯地认为其仅为糖尿病泌汗异常。故在中医治疗上，应“因人制宜”“因‘因’制宜”,从糖尿病病因进行探讨而对其合并的汗证进行对症治疗，从而达到预期疗效。
2026年04期 v.41;No.335 782-785页 [查看摘要][在线阅读][下载 1447K] [下载次数：265 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吉梦甜;胡小芳;
“脾肾互赞”理论源自李中梓《医宗必读》,强调脾肾之间相互滋生的关系。临床中常以健脾补肾法治疗多种疾病，该法也同样适用于“肠道微生物-免疫炎症”相关流产的治疗，可在养胎、安胎方面发挥重要作用。肠道微生物可能通过激活免疫炎症引发流产。健脾补肾类中药可通过调节肠道菌群、纠正Th1/Th2、Th17/Treg失衡和抑制炎症等在安胎中发挥作用。因此，临证治疗“肠道微生物-免疫炎症”相关流产时，可从脾肾虚衰入手，通过健脾补肾、清热化瘀等方法调节机体肠道微生物稳态，以达到安胎效果。
2026年04期 v.41;No.335 786-790页 [查看摘要][在线阅读][下载 1464K] [下载次数：364 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 陈智敏;王艳杰;张辉军;金雪冰;张译文;
肿瘤发生机制涉及原癌基因激活、抑癌基因失活及凋亡调控基因异常等。白花蛇舌草可通过调控丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)、Wnt/β-catenin、Janus激酶/信号转导及转录激活因子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等多条信号通路，抑制肿瘤细胞增殖、调节细胞周期、抑制迁移和侵袭、逆转免疫逃逸、抑制上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)进程、调节有氧糖酵解代谢及线粒体生物合成，从而促进肿瘤细胞自噬凋亡，降低肿瘤细胞耐药性，调节肿瘤免疫微环境。但现有研究以动物实验和体外细胞实验为主，临床证据尚不充分，最佳有效剂量有待明确。未来应深化对有效成分的提取与分析，明确量效关系，并探索线粒体应激、铁死亡等新型调控机制，以推动白花蛇舌草的临床精准应用。
2026年04期 v.41;No.335 791-798页 [查看摘要][在线阅读][下载 1566K] [下载次数：212 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 代晓鸽;杨俊红;
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路是细胞代谢的经典通路，通过调控炎症、氧化应激、细胞凋亡、突触可塑性、β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)沉积及Tau蛋白过度磷酸化等机制，参与糖尿病脑病(diabetic encephalopathy, DE)的发生发展。中药单体及有效成分(如多糖类、醇苷类等)与中药复方(如七味白术散、补阳还五汤等)可通过激活PI3K/AKT通路，减轻神经炎症、抗氧化应激及抑制细胞凋亡，从而有效改善DE认知障碍。然而，相关研究仍存在局限性：机制层面多集中于PI3K/AKT信号通路活性的调控，尚未完全阐明中医药调控机制；研究多停留在细胞与动物实验阶段，缺乏临床安全性及有效性验证；干预手段以中药单体及复方为主，基于该通路的中成药及中医外治法研究较少。中药成分复杂、作用靶点多样，未来应深入探究其调控PI3K/AKT通路的具体机制，为中医药防治糖尿病脑病提供循证依据。
2026年04期 v.41;No.335 799-806页 [查看摘要][在线阅读][下载 1546K] [下载次数：693 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈晨;李瑶;徐广立;
肠道菌群通过促成盆腔内炎性微环境、影响雌激素合成与代谢以及“菌-肠-脑”轴等机制导致子宫内膜异位症(endometriosis, Ems)不孕症。中医理论认为，肠道菌群与脾胃功能相应，脾虚湿盛患者双歧杆菌丰度减少，脾失健运则痰湿瘀血内生而致Ems。治疗方面，西医主要采用二甲双胍、粪菌移植、益生菌及正丁酸盐等代谢产物，但治疗机制和具体方法尚未完善，临床未普及。少腹逐瘀汤、化瘀解毒方、蠲痛饮等中药复方可调节肠道菌群、抑制炎症反应；中药灌肠、针灸、中药敷贴、穴位埋线等中医外治法则可改善临床症状及提高妊娠率。但目前中西医治疗该病的作用机制和具体方法尚未完善，后续需进一步开展基础和临床研究，以明确中医药调节肠道微生态治疗Ems的作用机制和靶点，评估其安全性和有效性，同时积极探索传统医学与现代医学融合的理论依据与科学内涵。
2026年04期 v.41;No.335 807-814页 [查看摘要][在线阅读][下载 1536K] [下载次数：746 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 葛自豪;张琳琪;黄思雨;
防己茯苓汤源自张仲景《金匮要略》,由防己、黄芪、桂枝、茯苓、甘草五味药物组成，具有益气温阳、通阳化气、利水消肿、表里分消之效。现代临床基于益气通阳利水之法，取异病同治之精髓，以防己茯苓汤加减或联合西药、针灸等，广泛应用于风湿免疫、心血管、泌尿、周围血管系统疾病及水液代谢异常类疾病，疗效显著且安全性较高。药理学研究表明，防己茯苓汤具有抗炎、镇痛、护肾降肌酐、改善心肌纤维化、调节凝血功能及体液代谢等药理作用。目前，相关研究多集中于类风湿关节炎、肾病综合征、心力衰竭等疾病，而在各类水肿、积液等体液代谢异常疾病中的作用机制研究尚待完善，今后可基于其益气通阳利水的核心功效，深入探究其现代药理作用机制，为拓展该方临床应用提供新思路。
2026年04期 v.41;No.335 815-820页 [查看摘要][在线阅读][下载 1471K] [下载次数：548 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 李想;周于捷;张楠;王振亮;
目的：基于转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/叉头框蛋白P3(forkhead box protein P3,Foxp3)/维甲酸相关核孤儿受体γt(retinoic acid-related orphan receptor γt, RORγt)通路探讨当归四逆汤治疗系统性硬化症的作用机制。方法：从60只BALB/c小鼠中随机抽取10只作为空白组，其余小鼠皮下注射博来霉素溶液(200 mg·L~(-1),0.1 mL),每日1次，连续21 d。造模成功后，将小鼠随机分为模型组、薄芝片组(0.38 g·kg~(-1))、当归四逆汤高剂量组(23.40 g·kg~(-1))、中剂量组(11.70 g·kg~(-1))及低剂量组(5.85 g·kg~(-1)),每组10只。灌胃21 d后，HE染色观察小鼠皮肤组织病理变化；ELISA检测血清白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-17、TGF-β含量；Western blot检测皮肤组织Foxp3、RORγt蛋白表达水平；流式细胞术检测脾脏Th17与Treg细胞比例。结果：HE染色显示，模型组小鼠皮肤组织真皮层增厚，胶原纤维粗化，伴淋巴细胞浸润；4个药物组小鼠皮肤组织病理形态较模型组改善。ELISA显示，与空白组比较，模型组小鼠血清TGF-β、IL-6、IL-17含量升高(P<0.05);经薄芝片与当归四逆汤治疗后，上述指标水平降低(P<0.05)。流式细胞术显示，与空白组比较，模型组小鼠脾脏Th17细胞比例与Th17/Treg比值升高、Treg细胞比例降低(P<0.05);经薄芝片与当归四逆汤治疗后，上述指标水平得到逆转(P<0.05)。Western blot显示，与空白组比较，模型组小鼠皮肤组织RORγt蛋白表达水平升高、Foxp3蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较，4个药物组小鼠皮肤组织RORγt蛋白表达水平降低、Foxp3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论：当归四逆汤可能通过调控TGF-β/Foxp3/RORγt信号通路和Th17/Treg免疫平衡，从而治疗系统性硬化症。
2026年04期 v.41;No.335 833-839页 [查看摘要][在线阅读][下载 2094K] [下载次数：351 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 史文杰;杨艺;李姗;黄春田;贾雪超;禄保平;
目的：采用网络药理学、分子对接及体外实验等方法探究麻黄升麻汤抑制食管鳞癌生长的分子机制。方法：通过MTT、划痕愈合以及克隆形成实验检测麻黄升麻汤对食管鳞癌细胞KYSE450增殖、迁移及克隆能力的影响。通过TCMSP数据库获取麻黄升麻汤药物成分及靶点，通过Uniprot数据库获得靶点蛋白基因，通过DisGeNet数据库获得食管鳞癌靶点基因，取交集靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络图，获取核心靶点；通过David数据库与Metascape数据库进行基因本体(Gene Ontology, GO)、京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encycloedia of Genes and Genomes, KEGG)分析。选取关键作用靶点与药物活性成分通过Auto Dock Tools软件进行分子对接。相应试剂盒检测麻黄升麻汤对KYSE450细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)生成的影响。Western blot检测麻黄升麻汤及17-AAG对KYSE450细胞热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(recombinant solute carrier family 7 membier 11,xCT)蛋白水平的影响。结果：麻黄升麻汤抑制KYSE450细胞增殖、迁移、克隆形成能力。网络药理学分析获得交集靶点139个，PPI网络分析提示核心靶点为热休克蛋白90α家族A类成员1。GO分析提示，生物进程在细胞对脂质的反应上富集，分子功能在与HSP90蛋白结合和氧化还原酶活性上富集。KEGG分析提示麻黄升麻汤对食管鳞癌的治疗作用主要涉及癌症相关通路。分子对接结果提示麻黄升麻汤主要药物成分与核心靶点HSP90稳定结合。体外实验证明麻黄升麻汤促进KYSE450细胞ROS、MDA水平积累，抑制GSH合成及HSP90、GPX4、xCT蛋白表达(P<0.05)。HSP90抑制剂17-AAG抑制KYSE450细胞内HSP90、GPX4、xCT蛋白表达(P<0.05)。结论：麻黄升麻汤通过靶向HSP90抑制HSP90、GPX4、xCT蛋白表达，抑制GSH生成，促进ROS、MDA生成，诱导铁死亡，抑制食管鳞癌细胞生长。
2026年04期 v.41;No.335 840-849页 [查看摘要][在线阅读][下载 2781K] [下载次数：311 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王依婷;马志恒;王珠强;黄振炎;董子青;彭伟文;
目的：通过网络药理学和动物实验探索肺宁1号方(FN-1)治疗哮喘的作用机制。方法：利用TCMSP、UniProt数据库，获取FN-1的活性成分与靶点。通过OMIM、TTD、GeneCards及DrugBank数据库检索哮喘靶点，并获取其与FN-1的交集靶点。采用Cytoscape 3.8.0软件构建“中药-活性成分-交集靶点”网络和蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络，筛选关键成分和核心靶点。运用Metascape数据库进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析，AutoDock Vina软件进行分子对接。将24只小鼠随机分为对照组(C组)、模型组(M组)、FN-1低剂量组(FN-L组，13 g·kg~(-1))及FN-1高剂量组(FN-H组，26 g·kg~(-1)),每组6只。除C组外，其余小鼠建立哮喘模型。灌胃11 d后，收集肺泡灌洗液，采用ELISA检测免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、白细胞介素(interleukin, IL)-13、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6含量。采用Western blot法检测小鼠肺脏肿瘤坏死因子受体2(tumor necrosis factor receptor 2,TNFR2)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、肿瘤蛋白p53(tumor protein 53,TP53)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、p-STAT3蛋白表达水平。结果：FN-1活性成分256个，靶点267个；哮喘靶点2 873个，与FN-1有154个交集靶点。关键成分包括槲皮素、山柰酚、木犀草素等，核心靶点包括STAT3、TP53、TNF、IL-6等。KEGG通路包括TNF信号通路、IL-17信号通路、PI3K/AKT信号通路等。分子对接显示，结合能均小于-5.0 kcal·mol~(-1)。动物实验显示，与C组比较，M组小鼠BALF中IgE、IL-13、TNF-α、IL-6含量升高(P<0.05);与M组比较，FN-L与FN-H组小鼠BALF中IgE、IL-13、TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05)。与C组比较，M组小鼠肺脏NF-κB、TNFR2、Bax、TP53、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05);与M组比较，FN-L与FN-H组小鼠肺脏NF-κB、TNFR2、Bax、TP53、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论：FN-1可能通过槲皮素、山柰酚等活性成分，作用于STAT3、TP53、TNF、IL-6等靶点，调控炎症相关信号通路，减少Th2型细胞因子分泌，从而发挥治疗哮喘的作用。
2026年04期 v.41;No.335 850-858页 [查看摘要][在线阅读][下载 2819K] [下载次数：502 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李秀清;李盼盼;裴莉昕;孙华彩;何江龙;纪宝玉;
目的：基于网络药理学与动物实验探索欧丹参复方精油治疗甲状腺功能减退(简称甲减)的作用机制。方法：利用TCMSP、Uniprot等数据库获取欧丹参复方精油的活性成分与作用靶点，GeneCards数据库获取甲减靶点，并得到两者的交集靶点。采用Cytoscape 3.8.2软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络，筛选核心靶点。通过DAVID数据库进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析。从72只大鼠中随机选取8只作为空白组，其余大鼠灌胃丙硫氧嘧啶(10 mg·kg~(-1))2周建立甲减模型。造模成功后，将大鼠随机分为模型组、优甲乐组、精油涂抹高剂量组、中剂量组、低剂量组及精油香薰高剂量组、中剂量组、低剂量组，每组8只。采用ELISA法检测大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine, FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxine, FT_4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)含量。结果：欧丹参复方精油含有170个活性成分和269个靶点，甲减靶点1 620个，两者的交集靶点50个。核心靶点包括过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma, PPARG)、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)、β淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid beta precursor protein, APP)、雌激素受体1(estrogen receptor 1,ESR1)、丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)等。KEGG通路包括松弛素信号通路、甲状腺激素信号通路等。动物实验显示，与空白组比较，模型组大鼠体质量降低(P<0.01);与模型组比较，优甲乐组与精油香薰高剂量组、中剂量组、低剂量组大鼠体质量升高(P<0.01)。与空白组比较，模型组大鼠血清FT_3、FT_4含量降低而TSH含量升高(P<0.05)。与模型组比较，精油涂抹高剂量组及精油香薰高剂量组、中剂量组大鼠血清FT_3、FT_4含量升高而TSH含量降低(P<0.05)。结论：欧丹参复方精油可能通过调控甲状腺激素等信号通路，作用于PPARG、ACE、APP等靶点，从而发挥治疗甲减的作用。
2026年04期 v.41;No.335 859-866页 [查看摘要][在线阅读][下载 2586K] [下载次数：258 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 徐进;刘梦琳;张怀亮;宋珂;李凤勤;张杰;
目的：基于网络药理学与分子对接探讨疏肝健脾养心方(SJYG)治疗抑郁合并失眠障碍的作用机制，并通过动物实验进行初步验证。方法：采用GeneCards与OMIM数据库筛选疾病靶点，TCMSP、TCMIP及UniProt数据库筛选SJYG的活性成分和靶点，并获取两者的交集靶点。采用Cytoscape 3.10.3软件构建“药物-成分-靶点”网络与PPI网络，筛选关键成分和核心靶点。借助R软件进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析，AutoDockTools软件进行分子对接。采用慢性不可预测温和应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)联合噪声暴露建立小鼠抑郁合并失眠障碍模型，随机分为对照组(Normal组)、模型组(Model组)、SJYG低剂量组(SJYG-L组)、SJYG中剂量组(SJYG-M组)及SJYG高剂量组(SJYG-H组),每组10只。采用开放场实验、高架十字迷宫实验、蔗糖偏好实验、戊巴比妥钠诱导睡眠实验及黑暗期睡眠监测评估小鼠的行为学表现。免疫荧光观察小鼠海马CA1区Iba1~+iNOS~+细胞数量，尼氏染色检测海马神经元数量，Western blot检测海马iNOS蛋白表达水平，qPCR检测海马白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-17RA、NOS2基因表达水平，ELISA检测血清IL-17A、IL-6含量。结果：SJYG活性成分149个，靶点226个；疾病靶点675个，两者的交集靶点50个。关键成分包括槲皮素、山柰酚、汉黄芩素等，核心靶点包括AKT1、IL-6、IL-1β等。KEGG通路包括多巴胺能突触、IL-17信号通路等。分子对接显示，结合能均<-6 kcal·mol~(-1)。动物实验显示，与Normal组比较，Model组小鼠的中心区移动距离百分比、中心区停留时间、开放臂停留时间百分比、开放臂进入次数百分比、移动距离百分比、蔗糖偏好率、睡眠时长及黑暗期睡眠百分比均降低(P<0.001)。与Model组比较，SJYG可显著升高上述指标(P<0.05)。与Normal组比较，Model组小鼠海马Iba1~+iNOS~+细胞数量、iNOS蛋白表达水平、血清IL-17A与IL-6含量增加，神经元数量减少(P<0.001)。与Normal组比较，Model组小鼠海马IL-17RA mRNA、IL-6 mRNA、NOS2 mRNA水平升高(P<0.001)。经SJYG治疗后，上述指标的水平得到逆转(P<0.001)。结论：SJYG可能通过调控IL-17信号通路抑制小胶质细胞活化与炎症反应，进而激活中枢-外周炎症网络，从而改善抑郁合并失眠障碍。
2026年04期 v.41;No.335 867-878页 [查看摘要][在线阅读][下载 2622K] [下载次数：47 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张燕;周婷婷;李万红;
目的：探讨千层纸素A(Oroxylin A)调控人胰腺癌细胞株PANC-1恶性生物学行为的机制。方法：PANC-1细胞分为对照组(Control组)、Oroxylin A高剂量组(Oroxylin A-H组，40μmol·L~(-1))、Oroxylin A中剂量组(Oroxylin A-M组，20μmol·L~(-1))、Oroxylin A低剂量组(Oroxylin A-L组，10μmol·L~(-1))。MTT试验检测细胞的增殖能力，划痕试验检测细胞的迁移能力，Transwell试验检测细胞的侵袭能力。qRT-PCR与Western blot检测细胞局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的基因与蛋白表达水平。结果：与Control组比较，Oroxylin A-L组、Oroxylin A-M组、Oroxylin A-H组细胞24 h、48 h和72 h的增殖活性降低(P<0.05)。与Control组比较，Oroxylin A-L组、Oroxylin A-M组、Oroxylin A-H组细胞迁移率降低且侵袭数量减少(P<0.05)。与Control组比较，Oroxylin A-L组、Oroxylin A-M组、Oroxylin A-H组细胞FAK mRNA、PI3K mRNA、Akt mRNA表达水平降低(P<0.05)。与Control组比较，Oroxylin A-L组、Oroxylin A-M组、Oroxylin A-H组细胞p-FAK/FAK、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论：Oroxylin A能抑制PANC-1细胞的增殖、迁移及侵袭，其机制可能与抑制FAK/PI3K/Akt信号通路有关。
2026年04期 v.41;No.335 879-884页 [查看摘要][在线阅读][下载 1547K] [下载次数：249 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]