中医学报

CHINA JOURNAL OF CHINESE MEDICINE

本刊特稿

  • 慢性肾脏病中医辨治思路

    宋纯东;

    慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的发生发展与正气亏虚紧密关联,正气不足是发病的内在基础,脏腑功能失调是其重要表现。临床常见先天禀赋不足、后天失养或药毒伤正等致虚因素,构成了CKD发病的内在基础。在正气亏虚的内在基础上,外邪侵袭、饮食失节、情志失调等外因均可诱发邪实内生,进而加剧CKD的病情进展。临证治疗CKD时,既要把握西医疾病诊断的共性规律,又要重视中医辨证的个体化特征,形成“辨病为先,辨证为主”的诊疗模式。当患者出现某病的典型临床表现时,可根据该病特点进行辨证治疗;若无明显典型表现,则应从病机入手,针对病机进行治疗。中西医结合治疗CKD的辨治思路是基于中西医病因病机理论的深度融合,将中医辨证与西医辨病相结合,既要重视西医对CKD病理生理机制的认识,如肾小球硬化、肾小管间质纤维化等病理改变,又要把握中医“本虚标实”的核心病机,充分考虑脾肾亏虚、湿浊瘀阻等证候特点,从而制定个体化的治疗方案。

    2026年03期 v.41;No.334 453-457页 [查看摘要][在线阅读][下载 134K]
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专题研究:中医药调控慢性肾脏病的多维创新研究

  • 基于代谢重编程对慢性肾脏病气虚血瘀病机实质的再思考

    毕境新;李靖;

    慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)发病率高,预后差,是全球共同关注的公共卫生问题。肾纤维化是各种慢性肾脏病进展过程中的共同病理特征。CKD肾纤维化的发病多以气虚为本,血瘀为标,以气虚血瘀为关键病机。近年来,新兴研究强调了代谢失调在CKD病理生理学中的重要性,认为肾脏作为体内仅次于心脏的重要耗能器官,其病理性重构与代谢异常密切相关。代谢重编程贯穿于肾纤维化发生和发展之中,其构建的物质能量供给新模式,是肾纤维化发生和发展的物质基础与能量动力,代谢重编程中引起代谢途径的复杂相互作用在肾脏损伤和修复中起着关键作用,能量与物质代谢的失稳态亦是气虚血瘀证的病机实质。益气化瘀法能够使正气充足,气化得利,气血运行顺畅,使机体的能量和物质代谢紊乱得到纠正,恢复机体的正常生理机能,延缓慢性肾脏病进展。

    2026年03期 v.41;No.334 458-463页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K]
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  • 基于“虚劳建中”理论探讨健脾化瘀法在慢性肾脏病中的应用

    王彩红;高碧峰;

    慢性肾脏病多为本虚标实之证,以脾肾亏虚为本,痰湿瘀毒等实邪为标,瘀血贯通始终。其基本病机为“脾肾虚衰,瘀阻肾络”。基于“虚劳建中”理论,健脾化瘀法可分为补益脾肾法、化瘀通络法、多法联合等。补益脾肾为关键,临床常用四君子汤、六味地黄丸、参芪地黄汤,并随症加减。化瘀通络贯穿始终,辨证论治分为:益气温阳化瘀法,以肾气丸加减为主;温阳利水化瘀法,以真武汤合五苓散加减为主;利湿泄浊化瘀法,以程氏萆薢分清饮加减为主;滋肾疏肝化瘀法,以六味地黄丸合柴胡疏肝散加减为主。虚实夹杂、多法联用:该病初期多以正虚为主,治以扶正补虚,以驱邪外出为主;中期多以虚实夹杂为主,治以扶正祛邪并用;晚期多为虚实并重为主,治以重视逐瘀通络药物的应用,以实现祛瘀而不伤正。

    2026年03期 v.41;No.334 464-468页 [查看摘要][在线阅读][下载 121K]
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  • 基于“肾络干血”理论辨治老年慢性肾脏病

    闫子铭;赵云;梁瑛楠;周静威;

    慢性肾脏病病位在肾络,病机为因络燥瘀伤、气竭脏衰导致肾络干血形成。临证治疗本病应首先确立标本兼顾、攻补兼施的原则,以攻逐干血贯穿全程为纲。干血未成者,给予活血化瘀药通络消瘀;干血已成者,选用虫蚁搜络之品,借其蚀血化瘀不赖气机运行之效直达病所。以辛润通络、润燥濡干为本,用辛散行气之品配伍濡润之品,行气利津、濡络散瘀,杜绝络燥瘀伤再发。以祛瘀生新、血肉填补为标,干血祛除后,用血肉有情之品填补下焦肾精、濡养肾络,促进新血化生与肾功能恢复。通过“攻逐、润络、填补”三阶策略,实现标本同治、攻补有度。

    2026年03期 v.41;No.334 469-473页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K]
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  • 基于“邪伏肾络”从免疫失调探讨慢性肾脏病的病机及治疗

    孙乔;王欣冉;高圣柠;吴振华;檀金川;

    慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)早期多处于无症状阶段,以正气不足为内在基础,加之外感六淫、代谢性及毒性物质内乘,风湿热邪盘踞肾络,浊气留存,久则痰湿、瘀血、热毒互结,故而成病。疾病早期病邪轻浅,及时消散多能使病情缓解,但伏邪始终隐匿蛰居,若有外邪引动或随着病情延长,则导致病情复发或进展,这一发病过程与伏邪致病特点相符合,亦与西医免疫功能紊乱、组织驻留记忆T细胞长期存在于肾脏及自我扩增、微炎症状态有相似之处。临证治疗慢性肾脏病宜分期论治,CKD早期(1-2期)正气本虚,伏邪潜匿,治宜扶正透托,以消伏邪;CKD中期(3-4期):痰瘀入络,结而成疾,治宜益气补虚,通络祛邪;CKD晚期(5期):伏邪久羁,肾络败坏,治宜温阳培元,解毒通痹。

    2026年03期 v.41;No.334 474-479页 [查看摘要][在线阅读][下载 151K]
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创新思维与技术前沿

  • 基于“因病致郁”挖掘乳腺癌和广泛性焦虑障碍的因果关系:孟德尔随机化研究

    邢思璇;赵依庞;张敬芝;张青;

    目的:基于“因病致郁”理论,利用临床随机对照研究合并孟德尔随机化(Mendelian randomization, MR)分析方法,探讨乳腺癌与广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder, GAD)之间的因果关系。方法:从首都医科大学北京中医医院收集乳腺癌患者55例,健康对照51例。采用Logistic回归模型并进行分析,评估乳腺癌和GAD的关联。进一步采用两样本孟德尔随机化进行分析,选取264个与乳腺癌显著相关的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)作为工具变量。通过逆方差加权(inverse-varianceweighted, IVW)、加权中位数法(Weighted median, WM)和MR-Egger回归以双样本MR模型估计乳腺癌与GAD之间的关系,并基于IVW和MR-Egger回归模型评估异质性和多效性。结果:Logistic回归模型显示,乳腺癌与GAD的对数比值比(OR)为4.771(95%CI:1.913,11.901),显著性水平P=0.001,IVW模型分析显示,乳腺癌与GAD的对数比值比(OR)为1.004(95%CI:1.001,1.007),显著性水平P=0.017,二者均提示乳腺癌风险与GAD的发生之间存在因果关系。结论:乳腺癌的发病率越高,GAD的风险越高,但其潜在的生物学机制仍需进一步研究。

    2026年03期 v.41;No.334 480-486页 [查看摘要][在线阅读][下载 478K]
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论著

  • 从“气-血-脉”的疾病传变顺序分析原发性高血压病机

    闫钦风;杨蕊;汶健;董新蕾;张丽丽;

    原发性高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病,不同个体间病因和发病机制不尽相同,各种发病机制间也存在交互作用。中医认为,高血压的形成与“气”“血”“脉”关系密切。“气病”为高血压病发展的最初阶段,是高血压病形成的根本,贯穿高血压病的始终。“血病”是高血压病传变的第二个阶段,此处“血病”指的是血的运行异常,即由最初的气机升降失常影响到了血的正常运行,是高血压形成的重要物质基础。“脉病”是高血压病传变的第三个阶段,此处“脉病”指的是脉管的功能形态异常,即因气血异常运行影响到了脉的正常功能及形态,是高血压病的器质性变化阶段。至此,气血脉皆病,高血压病形成,而后逐渐累及到心、肾等脏腑。

    2026年03期 v.41;No.334 487-491页 [查看摘要][在线阅读][下载 130K]
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  • 基于“肾脑相济”理论探讨NSCs-Exos调控NEI网络防治绝经后骨质疏松症的机制

    唐泊文;李佳;孙丽;王静;郑洪新;朱克;王庆谚;

    “肾脑相济”理论源自对《黄帝内经》中“肾藏精,精生髓,髓通于脑,充养于骨”理论的凝练。肾精是“肾脑相济”理论中的关键精微物质,是构成肾、脑、髓、骨相关脏腑的物质基础。肾精匮乏,则会出现骨髓化生乏源,骨骼失养,脑髓失充,是绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)发生的根本病机。NEI网络系统是指神经、内分泌、免疫系统之间存在传入传出通路,三者相互调节、影响,并相互协调,形成了一个有机网络,这是维持身体体内平衡的生物学基础。神经干细胞可以分泌使骨髓间充质干细胞增殖并向成骨方向分化的细胞因子,从而促进骨损伤部位的恢复。NSCs-Exos可以通过NEI网络参与调节肾、骨、髓、脑相关脏腑的功能,影响骨代谢。

    2026年03期 v.41;No.334 492-499页 [查看摘要][在线阅读][下载 386K]
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  • 从谷气与相火复位管窥李杲“甘温除热”法要义

    王婧琳;张明锐;马越;李鸿涛;

    “甘温除热”是李杲针对“阴火”的主要治法,是李杲阴火理论与脾胃内伤学说的关键。根据谷气与相火的动态位置关系,提出甘温除热法之要义:其一,根据四时升降之理,舒伸人体阳气,顺应脾胃生升之令;其二,运用甘温之品,托举谷气,使其重归阳道,从而使相火得以与谷气相协、相制,阴火自除。“阴火”非“郁火”,“谷气”非“湿气”,并基于谷气与相火失位提出温托谷气,借风药舒伸阳气,揭示李杲“甘温除热”法原旨,为当今临床论治“阴火”所致疾病提供启发。

    2026年03期 v.41;No.334 500-504页 [查看摘要][在线阅读][下载 132K]
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  • 基于圆运动观释义温胆汤

    杨茗舒;王晓畅;刘璐佳;冯蕊;王有鹏;

    温胆汤之“温胆”,乃通胆经、调中轴四维以复相火之生理,使相火降而水中有火,圆运动复常而能正常枢转阳气温养脏腑。温胆汤一可燥湿化痰,开相火通降之路;二可调运中轴四维,使胆经通、中轴运、胃气降、相火降,二者相合则可复人身圆运动之常。相火降,水中有火,水火化和,肝木温升,故言胆气春升实乃混淆甲木乙木之升降特性,此处当指肝木;水气温暖,元气生,中气自生,故言温胆汤具输转阳气、温养脏腑之功。明温胆汤所含之圆运动观,则可不拘泥于温胆汤方源中姜枣之争、寒温之争等,统筹合和争议,临证时即可随证灵活加减变化。

    2026年03期 v.41;No.334 505-509页 [查看摘要][在线阅读][下载 151K]
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  • 基于心-脑-肾轴探讨补肾活血法防治脑心综合征

    刘洋;彭奕雯;孙大伟;

    精、血、髓同源,分别为肾、心、脑三者所主,在不同方面为人体生命活动提供物质基础。心-脑-肾三者精神相统,经脉相通,共主神志、血脉、精髓,并以督脉作为连接通路,循环无端而形成心-脑-肾轴。脑心综合征为本虚标实之证,以气虚精亏为本,瘀血痰热为标,肾虚血瘀为其重要病机。心肾水火既济,若肾阴虚不能上济心阴,心阳无所治权而亢盛,易出现心悸、怔忡等症状;肾阳温煦心阳,使心气充盛,若肾阳虚损,温煦失司致心阳不振,则心主血脉功能失常致心脉瘀阻,易发胸痹、真心痛等疾患。临证可应用补肾活血法治疗脑心综合征,补肾以助活血,活血以养肾气,二者相辅相成,使肾精充足、血行流畅,神明清而气血运行有节,瘀去而新生。

    2026年03期 v.41;No.334 510-514页 [查看摘要][在线阅读][下载 148K]
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  • 基于“肾为胃之关”探讨温补脾肾法治疗食管癌

    裴俊文;姬佳琦;魏丹丹;李圣圣;胡校庆;王子璇;蒋士卿;

    “肾为胃之关”是胃肾相关的重要理论来源。在食管癌的整个发病过程中,肾阳化气不足是食管癌的发病基础,胃气升降失常是食管癌发病的关键,瘀血顽痰是食管癌形成的标实所在。痰为失去阳气推动之死津,瘀血为败津痰浊流于脉中阻碍血液运行所导致。肾为先天之本,脾胃为后天之本,二者互为充养,当温肾化气以助脾胃升降,亦应健脾化湿以助肾之开合。故治疗食管癌应脾肾同调,兼以活血化瘀。通过温肾阳以助膀胱气化水液,助胃阳腐熟水谷,调脾胃以疏气机,化瘀血以推陈致新,使脾气散精,水精四布,全身气机通畅,则食管癌诸症自除。

    2026年03期 v.41;No.334 515-519页 [查看摘要][在线阅读][下载 128K]
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  • 基于“主客交”及“毒损脑络”学说探讨中风病的病机演变与防治

    张宓;赵帅;马孟园;何潇;刘金民;

    中风病核心病机为正气内虚(主)与风火痰瘀化毒(客)深结于脑络,形成邪正胶结、毒损神机的“主客交”病理格局。病机演变历经“因-变-果-势”四阶段,由内伤积损、本虚为主,至邪结化毒、客邪骤盛,终致毒损脑络、主客胶结、迁延难愈。临证时应分期动态施治,急性期开闭固脱、解毒达邪,恢复期通补兼施、分化胶结,后遗症期益肾填精、灵动通络,体现了中医辨证的动态性与整体性。

    2026年03期 v.41;No.334 520-525页 [查看摘要][在线阅读][下载 143K]
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  • 从“邪伏膜原”论治慢性荨麻疹

    张宁馨;赵月纯;金秋百;宋坪;

    慢性荨麻疹患者多为正气不足,禀赋不耐,风邪夹寒、热、湿邪自皮肤肌腠或口鼻而入,正气未能及时祛邪外出,邪气伏于膜原腔隙而不发。此时正虚邪亦弱,二者达到了一个微妙的平衡,故伏风而不病。但与此同时机体卫外功能也相对减弱,更加易感。慢性荨麻疹发作的原因包括“因加而发”和伏风自发两种。慢性荨麻疹在临床治疗上,发作期应消风开腠以应急,消退期应搜风透达以治本。

    2026年03期 v.41;No.334 526-530页 [查看摘要][在线阅读][下载 129K]
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  • 日本康平本《伤寒论》注文类析

    孙婧薇;李心悦;郑丰杰;

    康平本《伤寒论》系流传于日本的《伤寒论》古传抄本,其以旁注与嵌注两种特殊注释体例著称,注文与正文编排层次分明,被学界视为最接近《伤寒论》原始文本形态的重要传本之一。通过系统梳理康平本全本注文,基于文本语义分析与分类学框架,系统归纳注文为阐释病机、解析病因、补充症状、提示病名、厘定方药、判断转归、药后调摄、考证说明8类。通过考察同类注文与正文之间的互文关系,重点揭示注文系统对仲景学术体系中方证对应理论、药证相符机制、动态辨证思维及脉症合参原则的阐释价值。进一步论证了康平本在经典文献复原、经义阐释范式创新以及仲景学术思想探赜等方面的独特学术价值。

    2026年03期 v.41;No.334 531-538页 [查看摘要][在线阅读][下载 170K]
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述评

  • 中药靶向SIRT信号通路防治糖尿病肾病研究进展

    李羲子;张艳;柴子惠;单楚楚;余江毅;

    糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)是导致终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的主要病因。SIRT作为一种组蛋白脱乙酰酶,通过抗纤维化、抗氧化应激及维持肾小球屏障完整性在DKD中发挥关键作用。三七皂苷、黄芩苷、白藜芦醇等多种中药单体及其提取物,以及益肾胶囊、糖肾方、益肾通络方等中药复方均可通过调控SIRT1/NF-κB、SIRT1/p53、AMPK/SIRT/PGC-1α、TGF-β1/Smad3、PI3K/AKT/FoxO等信号通路,靶向调节SIRT表达,从而减轻氧化应激,抑制炎症反应,调控细胞自噬,最终实现降低尿蛋白、改善肾功能、延缓DKD进展的疗效。然而,当前研究存在以下不足:SIRT与其他通路间交互作用机制尚未阐明;复方研究相对较少且多为自拟方,缺乏大样本临床数据的支持;缺乏对STAT等通路的中药干预研究;部分中药成分的作用机制可能存在SIRT非依赖性途径。未来需进一步开展系统深入的作用机制研究与高质量临床验证,以推动中药靶向SIRT防治DKD的临床应用。

    2026年03期 v.41;No.334 539-547页 [查看摘要][在线阅读][下载 227K]
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  • 针刺调控NLRP3炎症小体减轻脑缺血再灌注损伤研究进展

    于燕艳;刘娟;杨越;王千慧;李姗;蒋洁;

    脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion, CIRI)是缺血的脑组织在恢复血流灌注后损伤反而加重的现象。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)是先天免疫系统重要的组成部分,被激活后可产生大量的免疫炎症因子,加重脑组织的二次损伤,是诱导细胞炎性死亡的重要因素。针刺能够通过调控活性氧、小胶质细胞活性、核因子-κB、线粒体功能、离子紊乱、焦亡基因等途径调控NLRP3炎症小体,发挥抑制炎症反应的作用,从而减轻CIRI。

    2026年03期 v.41;No.334 548-552页 [查看摘要][在线阅读][下载 162K]
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  • 黄芪调控肠道微生物群治疗2型糖尿病研究进展

    黄嘉钦;傅桂芬;

    肠道微生物群与糖尿病的发生发展密切相关,是防治该病的重要靶点之一。黄芪作为药食同源中药,在2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)防治中展现出良好疗效,可有效降低胰岛素抵抗、降低血糖。其活性成分如黄酮类化合物、皂苷和多糖等,可通过增强免疫力、抗炎、调节糖代谢、降低血糖、调控菌群、改善胰岛素抵抗等多种机制治疗T2DM。当前研究仍面临一些问题,如个体菌群与免疫状态差异可能影响中药疗效与安全性、不同药物剂型疗效对比研究不足;具体分子机制尚未完全阐明、动物实验研究不足等,未来需进一步开展黄芪调节肠道菌群与免疫系统治疗代谢性疾病的研究,加强不同药物剂型的疗效评价及机制探索,结合现代科技推动中西医融合,建立靶向诊疗策略,为T2DM的精准防治提供新的思路与参考。

    2026年03期 v.41;No.334 553-558页 [查看摘要][在线阅读][下载 173K]
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  • 黄芪桂枝五物汤的临床应用及作用机制研究进展

    朱垚羽;钱百成;李雅迪;白绿峰;关运祥;王宝亮;

    黄芪桂枝五物汤首见于《金匮要略》,由黄芪、桂枝、芍药、生姜、大枣五味药物组成,具有益气温经、和血通痹之效,主治气血痹阻证。现代临床广泛应用于神经系统、骨科、心血管系统、风湿免疫、内分泌、泌尿系统疾病以及妇科疾病,在改善临床症状、降低不良反应及复发率等方面展现出显著优势。药理研究表明,黄芪桂枝五物汤具有抗炎、抗氧化、镇痛、改善血液流变学及抗肿瘤等作用,其机制涉及调控Sirt1/NF-κB/NLRP3、MAPK、Nrf2-ARE等信号通路,调节炎症因子、氧化应激及免疫功能。现有研究存在如下局限:研究多集中于神经、脑血管、骨科及妇科疾病,对心血管、泌尿系统等疾病的疗效与机制研究较为匮乏,需加强研究;合方与变方的临床应用日益广泛,相关系统研究有待深入。同时,未来可基于“和血通痹”理论,深入探讨其在气血瘀阻相关疾病中的作用机制,为现代临床应用与药物研发提供新依据。

    2026年03期 v.41;No.334 559-565页 [查看摘要][在线阅读][下载 173K]
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  • 中药调控相关信号通路防治骨质疏松症的研究进展

    关赫;赵姊姝;胡晓阳;

    骨质疏松症的发生与骨形成骨吸收失衡密切相关,中医认为该病为脾肾阳虚、肝肾阴虚、肾虚血瘀之证。中药具有多成分、多靶点的作用特点,能够通过调控PI3K/AKT、JAK/STAT、Wnt/βcatenin、OPG/RANKL/RANK、HippoYAP、TGFβ1/Smads、AMPKsirt1等多条信号通路,调节成骨细胞与破骨细胞的增殖、分化及凋亡,从而维持骨稳态,发挥抗骨质疏松作用。但目前研究仍存在以下不足:中药单体成分的研究未能充分体现中医辨证论治特点,而中药复方成分繁多,难以精准总结各成分的作用机制及各通路之间的协同关系;多数研究仍停留在动物实验阶段,需进一步开展临床研究以明确其疗效及安全性。未来应加强对中医经典方剂的开发与挖掘,系统阐释中药化学成分抗骨质疏松的作用机制,为中药防治骨质疏松的临床应用提供理论依据。

    2026年03期 v.41;No.334 566-574页 [查看摘要][在线阅读][下载 217K]
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  • 中药调节TP53抗肿瘤的机制研究

    李金坤;王鲁娇;司文涛;

    TP53基因是最常见的肿瘤抑制基因之一,与多数肿瘤的发生发展都有紧密联系。而中药可通过调控TP53及相关信号通路,在肿瘤防治中发挥多靶点、多途径的抗肿瘤作用。其机制主要包括调节细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制血管生成、代谢调节、诱导自噬、促进细胞焦亡与铁死亡、调节免疫应答等。槲皮素、汉黄芩素、姜黄素等中药复方及活性成分可通过影响Bcl-2、Bax、p21、VEGF、mTOR等关键分子,协同调节肿瘤的进展过程。然而,现有研究多聚焦于单靶点或通路,未能充分体现中医“君臣佐使”配伍与辨证论治的整体特色,也缺乏对多靶点协同机制的深入阐释。未来需结合人工智能、多组学等技术,系统分析中药活性成分及其作用网络,进一步明确中医药在肿瘤治疗中的多靶点协同机制,以推动其临床应用与转化。

    2026年03期 v.41;No.334 575-583页 [查看摘要][在线阅读][下载 213K]
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名医心法

  • 李军祥运用“太极升降论”治疗溃疡性结肠炎

    林杨哲;李军祥;王木源;毛堂友;

    溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)在不同阶段,症状不同,病情各异,但总离不开气机升降失调,具体表现为脾肾之阳气虚弱,当升不升;湿热之浊气汇聚,当降不降。李军祥教授创立“太极升降论”治疗该病,认为UC的具体表现为“脾肾阳虚,清气不升”“湿热内生,浊气不降”,因此治疗上主张温清并用,温则“健脾补肾,温阳升清”、清则“清肠化湿,通腑降浊”,由此创立了清肠温中方与新乌梅丸。前者主要用于寒热错杂证中热大于寒者,后者用于寒热错杂证中寒大于热者,二方均可使肠道寒热得以平调、气机升降得以恢复,从而达到治疗UC目的。

    2026年03期 v.41;No.334 584-588页 [查看摘要][在线阅读][下载 141K]
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  • 黄甡基于伏邪理论治疗儿童腺样体肥大

    李金洋;黄甡;

    黄甡教授以“伏邪”理论为指导,认为儿童腺样体肥大以“虚”为本,“痰、热、瘀”为病理因素,正气亏虚致痰、热、瘀伏邪侵入机体,邪气交结伏于咽喉,待时而发。临证则以“补虚祛邪”为治疗大法,儿童腺样体肥大急性期治疗多以祛邪为主,以改善临床症状为主要目的;病情反复及慢性恢复期则以强壮机体,扶正固本为要,同时兼顾健脾、益肺、补肾兼以化痰、清热、祛瘀。

    2026年03期 v.41;No.334 589-593页 [查看摘要][在线阅读][下载 163K]
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  • 刘晓虹基于开阖枢理论治疗肺结节

    张俊红;李籽融;

    肺结节的形成与三阴三阳开阖枢异常导致肺部气机升降失常密切相关,表现为太阳太阴“开机不利”致水湿停聚、阳明厥阴“阖机失常”致浊毒瘀滞、少阳少阴“枢机不畅”致水火失调。治太阳太阴,调畅宣发运化以化湿涤痰,复“开”之机;治阳明厥阴,通降疏藏以降浊活血,复“阖”之机;治少阳少阴,和解通调以济水火消瘀结,利“枢”之机。

    2026年03期 v.41;No.334 594-599页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K]
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  • 姜建国基于复杂性辨证论治思维辨治高血压

    李林光;宋素花;

    复杂性辨证论治包括变法辨证思维、动态辨证思维、整体性辨证思维、相对性辨证思维、司内辨证思维等。姜建国教授从复杂性辨证论治思维的角度防治高血压,在病因病机上认为高血压病位在肝,主于血分,瘀血为贯穿高血压全病程的主线病理因素,气滞血瘀为病机关键,且痰饮、瘀血常相兼为患、互为因果,多呈“气滞血瘀、痰瘀交结,血瘀水停”的复杂病机之象。然五脏六腑病变皆可致血压异常,故虽主于肝,却不得独治于肝,其中与脾(胃)、肺、肾的关系尤为密切。在辨证分类上则从气血水的关系角度与肝脾(胃)肾三脏虚实角度辨证分类为“气虚血瘀型”“气滞血瘀型”“痰瘀互结型”“肝阳上亢型”“中气亏虚型”“肾元虚衰型”等不同证型。在立法方药上注重整体调节,着眼于平衡肺-肝、脾-胃、阴-阳、气-血等矛盾关系的动态平衡,立平潜肝阳法、益气调中法、培元固本法、理气(化痰)活血(利水)法。年高体亏者则多改汤剂为丸剂调治护理,希冀慢性顽疾徐图缓调以渐趋平稳,收长治久安之效。

    2026年03期 v.41;No.334 600-605页 [查看摘要][在线阅读][下载 149K]
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实验研究

  • 基于OPG-RANKL-RANK通路探讨桂枝芍药知母汤对CIA大鼠骨代谢的影响

    刘亚伟;马俊福;孟庆良;谷慧敏;展俊平;丁明辉;杨双庆;

    目的:基于骨保护蛋白(osteoprotegerin, OPG)-核因子κB受体激动剂配基(receptor activator of nuclear factorκB ligand, RANKL)-核因子κB受体激动剂(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)信号通路探讨桂枝芍药知母汤调节胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis, CIA)大鼠骨代谢的作用机制。方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、桂枝芍药知母汤低剂量组(8.6 g·kg~(-1))、桂枝芍药知母汤中剂量组(17.2 g·kg~(-1))、桂枝芍药知母汤高剂量组(34.4 g·kg~(-1))及雷公藤多苷组(0.01 g·kg~(-1)),每组10只。将牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂充分乳化,在大鼠左足跖及尾根部皮内注射2次建立CIA模型。造模后,4个药物组大鼠以相应药物灌胃,正常组和模型组大鼠以等剂量蒸馏水灌胃,连续4周。测量大鼠双足踝排水体积,TRAP染色检测大鼠踝关节损伤程度,ELISA检测大鼠血清Ⅰ型胶原C端肽(C-telopeptide of typeⅠcollagen, CTX-Ⅰ)、骨钙素、巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor, M-CSF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,免疫组化染色检测大鼠踝关节RANKL、OPG表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠双足排水体积增加(P<0.05);与模型组比较,4个药物组大鼠右足排水体积减小(P<0.05)。TRAP染色显示,与正常组比较,模型组大鼠踝关节的阳性反应、炎症及骨破坏评分升高(P<0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组、桂枝芍药知母汤高剂量组及中剂量组大鼠踝关节的阳性反应、炎症及骨破坏评分降低(P<0.05)。ELISA显示,与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05);与模型组比较,4个药物组大鼠血清TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清CTX-Ⅰ、M-CSF水平升高,骨钙素水平降低(P<0.05);与模型组比较,桂枝芍药知母汤高剂量组大鼠血清CTX-Ⅰ、M-CSF水平降低,骨钙素水平升高(P<0.05)。免疫组化染色显示,与正常组比较,模型组大鼠踝关节RANKL与OPG表达量及RANKL/OPG比值升高(P<0.05);与模型组比较,4个药物组大鼠踝关节RANKL与OPG表达量及RANKL/OPG比值降低(P<0.05)。结论:桂枝芍药知母汤可能通过调控OPG-RANKL-RANK信号通路,抑制炎症反应,改善骨代谢,从而延缓骨质破坏。

    2026年03期 v.41;No.334 606-613页 [查看摘要][在线阅读][下载 755K]
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  • 补阳还五汤调控JAK2/STAT3信号通路对大鼠脊髓损伤的影响

    吴伟鹏;孙文英;王丽娜;

    目的:基于Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路探讨补阳还五汤治疗脊髓损伤大鼠的作用机制。方法:从40只SD大鼠中随机选取10只作为对照组,其余大鼠建立脊髓损伤模型,并分为模型组、甲泼尼龙组(10 mg·kg~(-1))及补阳还五汤组(4 g·kg~(-1))。对照组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,甲泼尼龙组和补阳还五汤组大鼠以相应药物灌胃,连续28 d。灌胃结束后,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分。HE染色观察大鼠脊髓组织病理形态,RT-PCR检测FTH1、FTL基因表达水平,ELISA检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,Western blot检测JAK2、STAT3、朊蛋白(prion protein, PRP)表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠BBB评分降低(P<0.05);与模型组比较,甲泼尼龙组与补阳还五汤组大鼠BBB评分升高(P<0.05)。HE染色显示,对照组大鼠脊髓组织的神经元形态完整;模型组大鼠脊髓组织的神经元形态不完整,可见大量红细胞聚集及炎症细胞浸润;甲泼尼龙组和补阳还五汤组大鼠脊髓组织的红细胞和炎症细胞浸润较少。与对照组比较,模型组大鼠脊髓组织铁含量升高,FTH1 mRNA、FTL mRNA表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,甲泼尼龙组与补阳还五汤组大鼠脊髓组织铁含量降低,FTH1 mRNA、FTL mRNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠脊髓组织SOD水平降低,ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组比较,甲泼尼龙组与补阳还五汤组大鼠脊髓组织SOD水平升高,ROS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠脊髓组织JAK2、STAT3、PRP蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,甲泼尼龙组与补阳还五汤组大鼠脊髓组织JAK2、STAT3、PRP蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路和氧化应激、调节铁代谢、缓解神经炎症,从而发挥抗脊髓损伤的作用。

    2026年03期 v.41;No.334 614-620页 [查看摘要][在线阅读][下载 426K]
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  • 基于胆汁酸受体FXR/TGR5信号通路探讨厚朴三物汤调节胆囊切除术后兔胆汁组分的作用机制

    刘昌;王兆阳;张楠;张辰熙;

    目的:基于法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)/Takeda G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)信号通路探讨厚朴三物汤调节胆囊切除术后兔胆汁组分的作用机制。方法:32只大耳白兔随机分为空白组、模型组、厚朴三物汤组及对照组,每组8只。模型组和厚朴三物汤组兔建立胆囊切除模型,术后次日开始灌胃,每日1次,连续4周。采用全自动生化分析仪检测胆汁中总胆红素(total bilirubin, TB)、直接胆红素(direct bilirubin, DB)、间接胆红素(undirect bilirubin, UCB)、总胆汁酸(total bile acid, TBA)含量,HE染色观察肝脏和回肠组织病理变化,IHC法检测肝脏和回肠组织中成纤维细胞生长因子19(fibroblast growth factor 19,FGF19)、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)、胆汁酸结合蛋白(ileal bile acid binding protein, IBABP)、微小异源二聚体伙伴基因(small het erodimer partner gene, SHP)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase, CYP7A1)蛋白表达水平,RT-qPCR法检测肝和回肠组织中SHP、IBABP、CYP7A1、FGF19、GLP-1基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组兔TB、UCB含量减少,TBA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,厚朴三物汤组兔TB、UCB含量增加(P<0.05),TBA含量减少(P<0.01)。HE染色显示,空白组兔肝组织未见明显病理改变;对照组兔肝细胞饱满,胆管周围有炎症细胞浸润,肝小叶中央静脉扩张;模型组兔肝索排列紊乱,胆管周围少量炎症细胞浸润,肝小叶中央静脉轻度扩张,肝窦淤血。厚朴三物汤组兔肝组织结构相对完整,肝索排列相对整齐。与空白组比较,对照组与模型组兔回肠绒毛肿胀,数量减少,排列紊乱。与模型组比较,厚朴三物汤组兔回肠绒毛数量增加且排列整齐。IHC与RT-qPCR显示,与空白组比较,模型组兔肝脏和回肠组织中SHP、IBABP、FGF19、GLP-1表达水平升高,CYP7A1表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,厚朴三物汤组兔肝脏和回肠组织中SHP、IBABP、FGF19、GLP-1表达水平降低,CYP7A1表达水平升高(P<0.05)。结论:厚朴三物汤可能通过抑制FXR/TGR5信号通路,调节胆汁酸水平,从而治疗胆囊切除术后综合征。

    2026年03期 v.41;No.334 621-629页 [查看摘要][在线阅读][下载 2539K]
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  • 芪梅颗粒抑制胰腺星状细胞活化改善小鼠慢性胰腺炎

    陈虎博;王鹏源;王丽娜;余嘉惠;张旭;顾伟;

    目的:探讨芪梅颗粒调控胰腺星状细胞活化改善小鼠慢性胰腺炎的作用机制。方法:40只C57BL/6 J小鼠随机分为对照组、模型组、芪梅颗粒低剂量组(1 g·kg~(-1))、芪梅颗粒中剂量组(2 g·kg~(-1))、芪梅颗粒高剂量组(4 g·kg~(-1)),每组8只。除对照组外,其余小鼠采用反复腹腔注射雨蛙素的方法诱导慢性胰腺炎模型。从造模第2周开始灌胃,每日1次,连续3周。ELISA检测小鼠血清脂肪酶、淀粉酶、糖化血清蛋白及胰腺组织中羟脯氨酸含量,HE染色观察胰腺组织病理形态,Western blot检测胰腺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、纤连蛋白(Fibronectin)表达水平,qRT-PCR检测胰腺组织Ⅰ型胶原(collagen I,Col1a1)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,Col3a1)、Fibronectin、α-SMA基因表达水平。人源胰腺星状细胞(human pancreatic stellate cell, HPSC)分为空白组、对照组、模型组、1%含药血清组、2%含药血清组、5%含药血清组及10%含药血清组。除空白组、对照组外,其余各组HPSC添加1μg·L~(-1)转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),采用Western blot检测α-SMA蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量减少(P<0.05);与模型组比较,芪梅颗粒低剂量组与中剂量组小鼠体质量增加(P<0.05)。HE染色显示,对照组小鼠胰腺小叶结构清晰,间质未见明显充血或水肿。模型组小鼠胰腺小叶间隔增宽,炎症细胞少量浸润,间质轻度水肿和充血。芪梅颗粒治疗后,小鼠胰腺组织病理形态得到改善。与对照组比较,模型组小鼠血清脂肪酶含量降低(P<0.05);与模型组比较,芪梅颗粒中剂量组小鼠糖化血清蛋白含量降低(P<0.05),芪梅颗粒低剂量组小鼠血清脂肪酶和淀粉酶含量升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠胰腺组织中羟脯氨酸含量升高(P<0.05);与模型组比较,芪梅颗粒中剂量组小鼠胰腺组织中羟脯氨酸含量降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠胰腺组织α-SMA、Fibronectin蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,3个芪梅颗粒治疗组小鼠胰腺组织α-SMA、Fibronectin蛋白表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠胰腺组织Col1a1、Col3a1、Fibronectin、α-SMA基因表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,芪梅颗粒中剂量组小鼠胰腺组织Col1a1、Col3a1、Fibronectin、α-SMA基因表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,5%含药血清组和10%含药血清组HPSC的α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:芪梅颗粒可能通过抑制胰腺星状细胞活化,从而改善胰腺纤维化。

    2026年03期 v.41;No.334 630-637页 [查看摘要][在线阅读][下载 596K]
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  • 黄芩苷调节miR-15b-3p与PTPRJ表达在非小细胞肺癌细胞增殖与凋亡中的作用研究

    郭英;庞秋菊;贺凡;韩菊玲;伍永升;

    目的:探讨黄芩苷(baicalin, BC)调节微小RNA(micro RNA,miRNA)15b-3p(miR-15b-3p)和蛋白酪氨酸磷酸酶受体J(protein tyrosine phosphatase receptor J,PTPRJ)表达,从而影响非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC)细胞增殖与凋亡的机制。方法:qRT-PCR检测BEAS-2B细胞和A549细胞中miR-15b-3p和PTPPJ mRNA的表达水平。以miR-15b-3p抑制剂miR-15b-3p-inhibitor(inhibitor)和过表达PTPRJ基因的pcDNA3.1-PTPRJ(pc)来调控miR-15b-3p和PTPRJ的表达。A549细胞分为空白组(normal)、阴性对照组(NC)、BC组、inhibitor组、pc组、BC+inhibitor组、BC+pc组、inhibitor+pc组及BC+inhibitor+pc组。EdU染色检测细胞的DNA合成能力;平板集落克隆实验检测细胞的生长能力;AO/EB双重染色检测细胞凋亡率;流式细胞术检测细胞周期;Rh123染色检测细胞线粒体膜电位;FerroOrange染色检测细胞铁离子含量;小管形成实验检测细胞的血管生成能力;qRT-PCR与Western blot检测细胞中PTPRJ、Caspase-3、PCNA、CyclinD1、TFR1、VEGF的表达水平。结果:与BEAS-2B细胞相比,A549细胞中miR-15b-3p表达水平升高,PTPPJ mRNA表达水平降低(P<0.05)。BC、inhibitor及pc均能降低A549细胞miR-15b-3p mRNA水平,升高PTPPJ mRNA水平;降低细胞的线粒体膜电位,诱导细胞出现铁元素代谢障碍和G0/G1期阻滞,降低细胞增殖率,升高细胞凋亡率(P<0.05)。结论:BC可能通过调节miR-15b-3p与PTPRJ表达,从而影响NSCLC细胞的增殖与凋亡。

    2026年03期 v.41;No.334 638-652页 [查看摘要][在线阅读][下载 1840K]
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中药研究

  • 石决明及其配方考证

    刘丽宁;龙湲;李玉丽;

    通过查阅古籍文献发现:石决明味咸,性平,或凉或寒,无毒,归肝、肾、肺、膀胱经,有平肝潜阳、清肝明目、益精及收敛疮口之功,主治涵盖眼科、内科、儿科、皮肤科等多门学科的病种,所涉及的病种有青盲、雀目、风热赤眼、虚劳骨蒸、淋证、肠痈、头痛、眩晕、疳证、疮疽疡毒、锁喉风等。在治疗目疾时,消内障石决明入丸散剂优于汤剂,消外障石决明多研细水飞点眼或外敷。石决明的证候禁忌有肝虚者不用、脾胃虚寒者慎用;配伍禁忌有不与旋覆花、云母同用;忌口有不得食山桃。在方剂配伍中,石决明常与清热药、平肝熄风药、补虚药及止血药配伍。与清热药和平肝熄风药配伍时,石决明多为君药或臣药;与补虚药和止血药配伍时,石决明多为佐助药。

    2026年03期 v.41;No.334 653-657页 [查看摘要][在线阅读][下载 135K]
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临床研究

  • 2型糖尿病阴虚证糖化血红蛋白控制水平预测模型的构建及评价

    唐诚;赵旭东;陈宇;苏冠旬;智宇熵;刘晓玉;王世东;

    目的:应用机器学习(machine learning, ML)方法,纳入2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)阴虚证症状为变量,构建T2DM阴虚证糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1c)控制水平预测模型,为丰富T2DM阴虚证内涵及优化HbA1c管理提供参考。方法:收集2020年1月1日至2022年12月1日在北京中医药大学东直门医院东城院区肾病内分泌二科、通州院区肾病内分泌三科,湖南中医药大学、厦门大学附属第一医院就诊的T2DM阴虚证患者资料,包括基本信息及阴虚证症状。采用LASSO回归与逐步回归联合筛选阴虚证相关特征变量,基于筛选结果构建多种机器学习模型进行训练、验证与测试,并利用沙普利加性解释(Shapley additive explanations, SHAP)方法对最优模型进行解释。结果:最终纳入T2DM阴虚证患者1 163例,其中HbA1c≥7%者共747例,HbA1c<7%者共416例。经LASSO与逐步回归筛选T2DM阴虚证13个特征变量,最终纳入渴喜冷饮、口干咽燥、盗汗、怕热、心烦、大便偏干、两目干涩等7项症状变量。经内部验证及外部验证,综合多模型各项指标(准确率、精确率、特异度、召回率、F1分数及AUC)比较显示,随机森林(random forest, RF)模型表现最佳,其准确率为0.814,召回率为0.721,精确率为0.754,特异性为0.868,F1值为0.738,AUC达到0.865。SHAP分析显示,口干咽燥、渴喜冷饮、盗汗、大便偏干、心烦、怕热、两目干涩为影响HbA1c控制的重要特征,其中口干咽燥、渴喜冷饮、盗汗等3个特征变量对于HbA1c控制水平的重要性最高。结论:本研究基于阴虚证特征症状构建了T2DM患者HbA1c控制水平的预测模型,表现出良好的预测性能和临床适用性,有助于丰富T2DM阴虚证的现代内涵,并为个体化血糖管理和中医药方案优化提供参考。

    2026年03期 v.41;No.334 658-667页 [查看摘要][在线阅读][下载 520K]
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  • 益气补肾养血汤对复发性流产患者新生血管形成、Th17细胞相关效应因子的影响

    张娟;王平;张越;

    目的:观察益气补肾养血汤配合常规西医治疗复发性流产(recurrent spontaneous abortion, RSA)患者的临床疗效,并观察其对患者新生血管形成、辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)相关效应因子的影响。方法:92例RSA患者按照随机数字表法平均分为对照组和观察组。对照组给予常规西医治疗,观察组给予益气补肾养血汤配合常规西医治疗。比较两组临床疗效、安全性及治疗前、治疗1个月、3个月中医证候积分、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、胎盘生长因子(placental growth factor, PLGF)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、白细胞介素(interleukin, IL)-8、促血管生成素(angiopoietin, Ang)-2、Th17细胞相关效应因子[IL-17、IL-23及转化生长因子(transforming growth factor, TGF)-β]水平。结果:观察组临床有效率为91.30%,显著高于对照组的73.91%(P<0.05)。治疗1个月及3个月,观察组中医证候主症积分[(8.64±1.50)分、(5.14±1.13)分]、次症积分[(3.91±0.86)分、(2.42±0.53)分]及总积分[(12.55±2.78)分、(7.56±2.44)分]均低于同期对照组(P<0.05);治疗1个月及3个月,观察组TNF-α[(51.32±6.74)mg·L~(-1)、(38.41±5.06)mg·L~(-1)]、IL-8[(24.88±3.17)mg·L~(-1)、(16.34±2.78)mg·L~(-1)]、CRP[(23.74±4.22)mg·L~(-1)、(13.12±3.50)mg·L~(-1)]、IL-17[(30.13±3.89)ng·L~(-1)、(22.36±3.47)ng·L~(-1)]、IL-23[(18.02±2.69)ng·L~(-1)、(12.14±2.32)ng·L~(-1)]水平均低于同期对照组,PLGF[(29.42±4.82)μg·L~(-1)、(35.94±5.12)μg·L~(-1)]、VEGF[(729.36±60.23)μg·L~(-1)、(837.41±82.36)μg·L~(-1)]、Ang-2[(18.32±3.02)μg·L~(-1)、(24.26±3.29)μg·L~(-1)]、TGF-β[(16.32±2.78)ng·L~(-1)、(20.27±3.08)ng·L~(-1)]水平均高于同期对照组(P<0.05)。结论:益气补肾养血汤联合常规西医治疗RAS临床疗效显著,可明显调节患者机体Th17细胞相关效应因子,减轻炎症反应,促进胎盘新生血管形成。

    2026年03期 v.41;No.334 668-673页 [查看摘要][在线阅读][下载 190K]
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  • 黄芪丹参汤治疗急性缺血性脑卒中

    余晓珂;任平;

    目的:观察自拟黄芪丹参汤治疗急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者的临床疗效。方法:选择2021年1月至2023年12月收治的120例AIS患者,按随机数字表法分为对照组(n=60,常规治疗)和研究组(n=60,常规治疗+自拟黄芪丹参汤)。比较疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)、神经肽Y、S100β、β淀粉样蛋白42(β-amyloid protein 42,Aβ42)、血液流变学指标、炎性因子、血管内皮功能。结果:研究组有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的NIHSS、神经肽Y、S100β、Aβ42、血浆黏度(plasma viscosity, PV)、红细胞聚集指数(erythrocyte aggregation index, EAI)、纤维蛋白原(fibrinogen, FIB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、内皮素-1低于治疗前(P<0.05),一氧化氮(nitric oxide, NO)高于治疗前(P<0.05),且研究组降幅或增幅优于对照组(P<0.05)。结论:自拟黄芪丹参汤治疗AIS的临床疗效显著,可改善神经功能缺损、血液流变学指标、血管内皮功能,调节神经肽Y、S100β、Aβ42、炎性因子。

    2026年03期 v.41;No.334 674-678页 [查看摘要][在线阅读][下载 172K]
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