- 高艺桐;尹刘月;赵奕;钱程;张沐;赵鹏;田燕歌;刘新光;
目的：观察金水缓纤方(Jinshui Huanxian Formula, JHF)对人肺上皮细胞BEAS-2B铁死亡的影响，筛选其活性成分，并探讨相关作用机制。方法：采用DPPH自由基清除实验与ABTS自由基清除实验观察JHF的自由基清除活性，并计算半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration, IC_(50))。利用Erastin诱导BEAS-2B细胞铁死亡模型，并分为空白组、模型组(5μmol·L~(-1) Erastin)、单体组(5μmol·L~(-1) Erastin+10μmol·L~(-1)单体)及JHF组(5μmol·L~(-1) Erastin+20 mg·L~(-1) JHF)。采用CCK-8法测定细胞存活率，H2DCFDA检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量，C11-BODIPY检测脂质过氧化物(lipid peroxidase, LPO)含量，FerroOrange检测Fe~(2+)含量，Western blot检测胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白(system xc~- cystine/glutamate antiporter, xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、Ferritin蛋白表达水平。通过离线DPPH-UHPLC-Q-Orbitrap-MS/MS技术筛选JHF抑制铁死亡的活性成分。结果：金水缓纤方对DPPH和ABTS的IC_(50)分别为(822.48±95.02) mg·L~(-1)、(434.21±23.02) mg·L~(-1)。与空白组比较，模型组细胞存活率降低(P<0.000 1);与模型组比较，JHF组细胞存活率升高(P<0.000 1)。与空白组比较，模型组细胞内ROS、LPO、Fe~(2+)含量增加(P<0.000 1);与模型组比较，JHF组细胞内ROS、LPO、Fe~(2+)含量减少(P<0.000 1)。与空白组比较，模型组细胞Ferritin、GPX4、xCT蛋白表达水平降低(P<0.001);与模型组比较，JHF组细胞Ferritin、GPX4、xCT蛋白表达水平升高(P<0.01)。JHF抑制铁死亡的活性成分包括淫羊藿次苷Ⅰ、槲皮素、木犀草苷等。与模型组比较，毛蕊异黄酮、甘草查尔酮A、新绿原酸、金丝桃苷、圣草次苷、槲皮素、木犀草苷、淫羊藿次苷Ⅰ组细胞存活率升高且ROS、LPO、Fe~(2+)含量减少(P<0.001)。与模型组比较，淫羊藿次苷Ⅰ组细胞xCT、GPX4、Ferritin蛋白表达水平升高(P<0.001)。结论：JHF及其活性成分淫羊藿次苷Ⅰ可抑制BEAS-2B细胞铁死亡，其作用机制可能与调控xCT/GPX4通路和Ferritin通路有关。
2025年08期 v.40;No.327 1587-1596页 [查看摘要][在线阅读][下载 2210K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王晨;燕苗苗;邱志广;廖一羲;王搏;田燕歌;
目的：探讨金水缓纤方联合针刺调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad_(2/3)通路治疗大鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)的作用机制。方法：将56只SD大鼠随机分为空白组(C组)、模型组(M组)、假针组(P组)、针刺组(A组)、金水缓纤方组(J组，7.83 g·kg~(-1))、联合组(AJ组)及吡非尼酮组(B组，100 mg·kg~(-1)),每组8只。除C组外，其余大鼠采用气管滴注博来霉素的方法制备PF模型。干预29 d后，检测大鼠肺功能指标，包括深吸气量(inspiratory capacity, IC)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、功能残气量(functional residual capacity, FRC)及动态肺顺应性(dynamic lung compliance, Cdyn)。采用HE染色和Masson染色检测大鼠肺脏病理形态，并作肺泡炎评分和PF评分。采用免疫组化法检测大鼠肺脏α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)蛋白表达水平；RT-qPCR法检测肺脏E-cad、神经钙黏蛋白(N-cadherin, N-cad)、Vim mRNA表达水平；Western blot法检测肺脏N-cad、p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1蛋白表达水平。结果：与C组比较，M组大鼠IC、FVC、Cdyn、FRC水平降低(P<0.01)。与M组比较，4个干预组大鼠IC、FVC(A组除外)、Cdyn及FRC(J组除外)水平升高(P<0.05)。与A组比较，AJ组大鼠IC、FVC、Cdyn及FRC水平升高。与C组比较，M组大鼠的肺泡炎评分和PF评分升高(P<0.01)。与M组比较，4个干预组大鼠的肺泡炎评分(A组除外)和PF评分降低(P<0.05)。与B组、J组、A组比较，AJ组大鼠的PF评分降低(P<0.01)。与C组比较，M组大鼠肺脏α-SMA蛋白表达水平和HYP含量升高(P<0.01)。与M组和P组比较，4个干预组大鼠肺脏α-SMA蛋白表达水平和HYP含量降低(P<0.01)。与B组、J组、A组比较，AJ组大鼠肺脏α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.01)。与C组比较，M组大鼠肺脏E-cad mRNA水平降低，N-cad mRNA、Vim mRNA水平升高(P<0.01)。与M组比较，4个干预组大鼠肺脏E-cad mRNA水平升高，N-cad mRNA、Vim mRNA水平降低(P<0.01)。与B组、J组、A组比较，AJ组大鼠肺脏E-cad mRNA水平升高，N-cad mRNA、Vim mRNA水平降低(P<0.01)。与C组比较，M组大鼠肺脏p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1蛋白表达水平升高(P<0.01)。与M组比较，4个干预组大鼠肺脏p-Smad2(A组除外)、p-Smad3、TGF-β1蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论：金水缓纤方联合针刺能够改善肺纤维化大鼠肺功能，调控EMT,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad_(2/3)通路有关。
2025年08期 v.40;No.327 1597-1605页 [查看摘要][在线阅读][下载 2116K] [下载次数：70 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：1 ] - 邓雅茹;陈同生;
中药有效成分治疗肺纤维化的作用机制研究日益增多，呈现出多靶点、多通路、多途径等特点，主要集中在调控TGF-β/Smad、NF-κB、PI3K/AKT等信号通路发挥抗炎、抗氧化等作用，减少细胞外基质沉积和炎症因子的产生，从而改善肺纤维化。尽管中药有效成分在治疗肺纤维化的实验研究中展现出潜在的应用价值，但目前的研究多局限于表层，靶点和机制研究有待加深，同时也缺少进一步的临床研究验证。因此，未来中药有效成分治疗肺纤维化的相关研究，应更深入挖掘中药有效成分的药理机制，加强基础研究和临床应用的联系，推动研究成果应用于临床。
2025年08期 v.40;No.327 1606-1611页 [查看摘要][在线阅读][下载 1429K] [下载次数：92 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 余本嫚;吉郡珠;李宁;韩瑞婷;严镓文;王宇;余海滨;
中药复方治疗肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)过程中展现出多靶点和多层次的药理效应，特别是在抗炎、抑制上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)沉积等方面成效显著。其主要作用机制包括调控炎症因子、上皮细胞标志物和Fbs标志物，抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、HYP等ECM成分沉积。转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)作为PF的关键启动因子，通过与其受体结合激活下游多种Smad蛋白，促进肺泡上皮细胞(alveolar epithelium cells, AECs)损伤和凋亡、激活EMT过程，并增强Fbs的ECM分泌能力。中药复方通过调控TGF-β1/Smad信号通路从多个层面抑制PF的发展。此外，NF-κB作为关键的炎症调节因子，其信号通路与MAPK/NF-κB/TGF-β1、PI3K/AKT/NF-κB和HMGB1/NF-κB等多条信号通路相互作用，形成多重协同效应，从多角度干预PF的关键病理环节，具体表现为抗炎、抗氧化作用，同时抑制AECs异常增殖及EMT过程，从而全面遏制PF进展。
2025年08期 v.40;No.327 1612-1621页 [查看摘要][在线阅读][下载 1592K] [下载次数：33 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 龚洲;马培;刘鑫雨;吴柔燕;贾岳津;胡天时;王明阳;刘金瑛;张靓;李志更;岳利峰;
“肾-骨-髓-脑”一体观是基于《黄帝内经》理论提出的以肾为根本，精髓为中间物质，督脉为其间络属通道，骨骼、脑窍为络属靶器官的一套完整的生理病理认识体系。肾受五脏六腑之精而藏之，肾可主骨生髓，髓液具有“骨属屈伸，泄泽，补益脑髓”的功能，髓流注于骨骼即成骨髓，以充养骨骼，骨髓充则骨荣质坚；髓随督脉上充于脑则为脑髓，脑髓充则思维敏捷、智多生巧。生理状态下，肾骨脑三者相互促进，肾、骨中精髓可上充于脑，脑髓亦能下达于肾、骨，三者之间相互补充。病理状态下三者互为因果、互相关联、反馈加重；肾虚精乏，生髓不足，难以充养骨窍、脑窍可致骨枯脑空，表现为骨质疏松、脑卒中等骨脑类病症。脑卒中等脑部疾病脑髓不足，髓不能下注于骨窍，可导致骨枯、骨痿，表现为骨质疏松等骨代谢疾病，骨脑类疾病日久，迁延不愈，亦会久病及肾，加重肾虚。因此“肾-骨-髓-脑”不仅是生理状态下的一体观，更是病理状态下的共病联动体系。肾气不足、肾精亏虚为共同病机，临床症状以慢性迁延不愈、形神两伤为特点，治疗上以血肉有情之品及厚味药补肾益髓、健脑壮骨为根本大法，佐以气药以温形，同时兼顾后天以充养先天。
2025年08期 v.40;No.327 1629-1633页 [查看摘要][在线阅读][下载 1381K] [下载次数：281 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 贾承儒;赵迪;王垚;张含;徐萱;张凯歌;苏霁月;陈志刚;
冻结步态归属于脑气病，阳虚火衰、髓海不充、脑气不足为本病根本所在。临证从“脑髓-脑神-脑气”的角度辨治冻结步态，指出肾虚髓减、脑气不足是冻结步态发生的基础。随着疾病的进展，脑气虚滞无法充盈于髓海脑窍，承载神机功能失司，无法统摄肢体运动。疾病后期，气损至髓，髓减神伤，导致神机失用，肢体痿弱虚颓，甚至形神衰惫。临证治疗以补肾充髓、益气复神为主，同时注意痰浊瘀毒阻滞，灵活辨证施治。
2025年08期 v.40;No.327 1634-1638页 [查看摘要][在线阅读][下载 1380K] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 周洁;黄世敬;潘菊华;
缺血性脑白质病为老年人常见病，病位在脑，以脑之“气络虚滞，血络瘀损”为基本病机。通过对脑内结构与“气络”“血络”的功能以及运行分布比较，推测脑气络的实质结构是大脑神经网络，脑血络的实质结构是脑微循环系统。缺血性脑白质病是一个从“气络”为病到“气血同病”、“血络”为病的过程，是从脑神经代谢功能障碍到脑微循环障碍的过程，由浅入深，由轻到重，虚、滞贯穿疾病全程。因此，在治疗缺血性脑白质病时要通补兼施，气血同治，同时针对痰浊等病理产物辅以化浊降脂。对缺血性脑白质病的及时诊断与治疗干预，可以改善老年人的生活质量。
2025年08期 v.40;No.327 1639-1645页 [查看摘要][在线阅读][下载 1429K] [下载次数：289 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨明丽;王东红;王梦雨;马丽爽;
气郁在多囊卵巢综合征的发生发展过程中起到了关键作用。“自气成积”理论在多囊卵巢综合征中的始基作用不仅是对痰饮、瘀血等病理因素的补充，也是多囊卵巢综合征多从气郁发展而来的另一证据。多囊卵巢综合征的形成是多因素、多环节的复杂过程，不能简单地认为气郁引起的痰湿、瘀血是多囊卵巢综合征的唯一致病因素，还有例如遗传因素、六淫邪气入侵、脏腑功能失调、“肾-天癸-冲任-胞宫”轴功能紊乱等因素，亦可引起多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征是慢性疾病，久病则虚，久病及肾，故在治疗时应审证求因，辨证论治，以疏肝理气、健脾化痰祛湿、活血化瘀法对症治疗。
2025年08期 v.40;No.327 1646-1649页 [查看摘要][在线阅读][下载 1369K] [下载次数：471 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 肖啸;张瓅方;卞华;
营卫循行体系的建立，构建起脉诊独取寸口的理论基石。张仲景继承了该理论，并阐发了营卫与三焦的关系，此为前人所未论及之处。张仲景认为，营卫的生成源于中焦，卫从上焦而出为叶，营藏下焦而为根，根叶相承，二者相伴而行，周流全身。三焦也为营卫通行的通道，其有赖于营卫之温煦与濡养。基于此，通过寸口脉与三焦的对应关系，以及趺阳脉对胃气的主候，营卫学说进一步影响到诊脉法的理论及实践。通过以脉诊辨营卫，可使医者对营卫的判断有迹可循，如寸口脉法中以尺、寸分候营卫之气，趺阳脉法中以胃气强弱来判断营卫之气的盛衰。
2025年08期 v.40;No.327 1650-1654页 [查看摘要][在线阅读][下载 1382K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 魏祎欣;陈海燕;秦润笋;金杰;
卒中后下尿路症状发病时以小便异常为突出表现，提示患者存在脏腑内伤及阳气虚损。基于中医“诸厥固泄，皆属于下”理论可知，卒中后下尿路症状病机以肝肾亏虚，脑络受损，气机紊乱，膀胱气化失司为主。临证时应首重补肾调肝，再细辨轻重差异，并审寒热虚实而治之。于卒中后下尿路症状患者而言，小便排泄异常既是因，亦是果，而治疗改善卒中患者的下尿路症状，既是治疗目的，也是预防卒中再发的重要手段，正符合目前卒中治疗所提倡的全方位、多环节、全生命周期的积极干预理念。
2025年08期 v.40;No.327 1655-1660页 [查看摘要][在线阅读][下载 1391K] [下载次数：84 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王婧琳;张明锐;马越;李鸿涛;
阴火非虚火，亦非实火，它是生理性相火离位后转化的病理性阴火。李杲笔下的元气也非肾中精气，更侧重胃中元气。元气与相火的失位是阴火发生的关键机制，也是内伤杂病产生之根本。饮食失节、劳役无度导致脾胃受损，水谷精微不循阳道而下溜，进而逼迫下焦相火离位上乘，压制脾土不得行生升之令。此时相火与谷气同时失位，失于相制，由此谷气下溜、相火独亢，变为阴火。临证时，李杲秉人体四时升降之理，以甘温之品竭力托举谷气至本位，使相火得以与之相合，这也是甘温除热法的要义。
2025年08期 v.40;No.327 1661-1664页 [查看摘要][在线阅读][下载 1367K] [下载次数：389 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 罗沐霖;张培铭;常如春;邓文斐;余琛;李子勇;
《灵枢·官针》流传的刺法种类繁多，后世医家阐释发挥的角度不同，给刺法学习理解与临床应用带来一定困难。中国古典哲学中的“虚实观”含义丰富、运用广泛，从“虚实观”的角度对人之身形构成进行分类，可以提纲挈领地认识身形，而刺法与身形关系密切。人之身形有虚与实，故刺法亦可从刺虚与刺实两个方面进行认识。从身形虚实的角度认识不同刺法，其意在于将多种不同立论的刺法从统一的身形角度认识，根据人体气血、五体的实际情况灵活运用刺法，从而提高针灸的临床疗效。
2025年08期 v.40;No.327 1665-1669页 [查看摘要][在线阅读][下载 1391K] [下载次数：272 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 贾璐;丁樱;代彦林;徐闪闪;
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)在调控细胞的多种生物学过程中发挥调控作用，包括细胞的生长、增殖、分化以及凋亡等，密切参与类风湿关节炎的发生发展。MAPK介导的炎症状态和络病学说中的络毒蕴结、络脉失养有一定的相关性：络脉空虚是MAPK信号通路启动的关键环节，邪气传络是MAPK信号通路发展的重要方式，痰瘀阻络是MAPK信号通路炎症的病理表现。中医药可通过干预MAPK信号通路，发挥防治类风湿关节炎的作用，初期以补虚荣络为主，进展期以抗邪宁络为主，后期以祛瘀通络为主。
2025年08期 v.40;No.327 1670-1674页 [查看摘要][在线阅读][下载 1393K] [下载次数：38 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 柯梦玲;王文鹤;李建伟;
雄激素性秃发的中医病机为肾虚邪滞，“肾虚”为肾精亏虚，“邪滞”的病理因素主要是湿、热、瘀。治疗上应固本培元，祛邪通络，标本同治。临证多选用二至丸为基本方补益肝肾，根据肾阴阳亏虚的偏颇，酌情加用药性平和之药物如知母、菟丝子，配合茯苓、薏苡仁等健脾祛湿；加茵陈、黄柏等清热利湿；加川芎、丹参等活血化瘀；加熟地黄、桑叶等养血祛风。此外，应注重调整患者生活方式，不管何种类型的脱发，都建议患者调控情绪，“畅情志、慎起居”。
2025年08期 v.40;No.327 1675-1679页 [查看摘要][在线阅读][下载 1384K] [下载次数：40 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 胡雨荷;臧云彩;李姗;王颖睿;申昕;孙婷婷;郑玉玲;
整合医学强调，肿瘤的论治应当从整体出发。圆运动及一气周流理论的核心理念是通过将自然之气的升降运动与人体气机运动相统一，从而达到纠偏之目的。整合医学与圆运动及一气周流理论具有高度的一致性。喉癌的核心病机为金气不降，中土失于斡旋，木气郁滞，以致痰、瘀、湿等毒邪内生，聚于气海咽喉，毒邪不降，清阳不升，最终形成喉癌。临证时可基于圆运动及一气周流理论，以肃降金气、斡旋中土、疏达木气、畅通内外、开合表里为治疗原则，并始终关注人体气机的阴阳变化、正气和邪气的盛衰关系、五脏病机的传变等方面，以随时调整气机的运行，使机体气机运动复圆。
2025年08期 v.40;No.327 1680-1686页 [查看摘要][在线阅读][下载 1416K] [下载次数：34 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 赵涵彬;马苗苗;王广召;朱文博;王祖龙;
依据中医古籍及现代医学报道的睡眠相关性阴茎痛性勃起的临床表现，对该病的病名进行考辨。“强中”多指阴茎持续性勃起，伴或不伴有精液流出，与现代医学所定义的睡眠相关性阴茎痛性勃起的临床症状并不相符。“阳强不倒”和“阴纵”,虽都用于描述阴茎持续勃起的状态，但未指出疾病发生的时间；以二者命名，无法体现出睡眠相关性阴茎痛性勃起的特异性，且也易与西方医学中的阴茎异常勃起这一疾病相混淆。基于中医外科学疾病命名原则，睡眠相关性阴茎痛性勃起的中医病名应为“眠中茎强”。
2025年08期 v.40;No.327 1687-1690页 [查看摘要][在线阅读][下载 1365K] [下载次数：17 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 姚海;陈瑶;陈诗琪;蔡昕瑶;雷晓明;
骨质疏松性骨痛主要由微血管病变和骨量严重丢失等因素导致。血管形成与骨质疏松症关系密切，其中，微血管改变是“瘀血证”的重要病理基础，而瘀血又是引起骨质疏松性骨痛的关键机制之一。中医药具有活血化瘀、补肾健骨的功效，可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、Wnt/β-Catenin、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)等信号通路，影响成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)等细胞因子表达，促进骨内血管内皮细胞增殖及新生血管形成，改善骨内压力，调节和维持骨代谢平衡，最终达到缓解骨痛、改善骨质疏松的目的。目前，中医药调控Wnt、PI3K/AKT等骨质疏松相关信号通路的研究日益丰富，但针对骨质疏松性骨痛的系统性研究仍较缺乏，未来研究应着重探索中医药干预的具体分子机制和作用靶点，为骨相关疾病的精准治疗提供新思路，充分发挥中医药治疗骨质疏松症的优势。
2025年08期 v.40;No.327 1691-1696页 [查看摘要][在线阅读][下载 1410K] [下载次数：325 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李滟郦;闫海峰;张雪妍;孔维远;朱翠玲;
黄连具有清泻心火、清利湿热之功效，在冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)中医证型属湿热型的治疗中独具优势。黄连及其生物碱成分防治冠心病的作用机制包括抗炎、抗氧化应激、抗代谢紊乱、抗血栓、保护心脏、抗心力衰竭、抗心律失常、抗焦虑/抑郁/睡眠障碍等，具有多功效、多靶点、低毒性等优势，在冠心病的防治中具有重要应用价值。目前，黄连防治冠心病的药理作用机制研究仍需完善：现有研究多基于动物模型和体外细胞实验，由于物种差异及体内外环境的不同，其作用通路与临床实际可能存在偏差；缺乏对生物碱间相互作用及与其他中药成分配伍效应的系统研究；尚未明确不同治疗目标下黄连及其生物碱的最佳给药浓度和给药方案。未来应进一步明确黄连有效成分并阐明其作用机制，深入研究有效成分间、黄连与其他中药间的协同/拮抗效应，规范其用药浓度和给药方式，为临床应用和新药研发提供依据和参考。
2025年08期 v.40;No.327 1697-1703页 [查看摘要][在线阅读][下载 1440K] [下载次数：650 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 姬高;刘洁;李佳;孙旭;张璐;刘怀民;
肺癌侵袭转移是影响临床疗效和导致患者不良预后的关键因素，这一病理过程涉及复杂的信号通路网络。多种中药活性成分及复方制剂可通过多靶点、多途径协同作用抑制肺癌侵袭转移，主要机制为：诱导肿瘤细胞凋亡；调控细胞外基质降解；抑制上皮-间质转化；抑制肿瘤血管新生；干预免疫逃逸；抑制细胞迁移侵袭；重塑肿瘤微环境。但现有研究仍面临重要挑战：(1)中药成分复杂，其标准化和质量控制较为困难；(2)缺乏大规模、随机对照临床试验以验证中药的安全性和有效性；(3)中药药效物质基础及多靶点作用机制不明；(4)与现代药物联合使用的安全性有待系统评估。随着分子生物学、网络药理学等现代技术的发展，可深入研究中药活性成分、阐明其抗癌机制、建立精准质量控制体系。
2025年08期 v.40;No.327 1704-1713页 [查看摘要][在线阅读][下载 1514K] [下载次数：534 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张凤娟;周峰然;
中医药治疗儿童抽动障碍具有独特优势，多种单味中药及其复方制剂可通过调控多巴胺(dopamine, DA)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)等单胺类信号通路、氨基酸代谢通路、程序性死亡受体1(programmed death receptor 1,PD-1)/PD-L1信号通路、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)/白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)炎症通路、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)等自身免疫相关通路发挥作用，具有多靶点调控、疗效确切、复发率低等优势，可显著改善抽动症状。目前，中医药治疗抽动障碍的研究仍存在以下问题：辨证施治的个体化诊疗模式虽具灵活性，但证型分类繁杂，治疗方案标准化不足；临床研究样本量偏小、质量控制不严、疗效评价标准尚未统一等；基础研究较为薄弱，现有动物模型对症状的模拟有待完善，作用机制研究有待深化，需进一步建立符合中医证候特征的动物模型，开展多中心、大样本、高质量的临床研究，明确中药作用靶点和作用机理，为临床实践提供理论基础和研究思路。
2025年08期 v.40;No.327 1714-1719页 [查看摘要][在线阅读][下载 1417K] [下载次数：369 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 孙烁;李香玉;王浩贤;刘妍;李久现;
少腹逐瘀汤主要通过解痉镇痛、调节血流动力学、炎症反应、免疫反应、内分泌，以及调控细胞凋亡、增殖、迁移、自噬等作用机制，用于治疗妇科痛证及癥瘕类疾病，具体运用于月经病、产后病、不孕症、妇科癌症等。目前，少腹逐瘀汤临床运用及作用机制在原发性痛经、子宫内膜异位症等疾病方面研究居多，尚缺乏少腹逐瘀汤治疗其他妇科疾病作用机制的深入研究，且部分临床试验缺乏科学严谨性，未来仍需深入探索相关作用机制。
2025年08期 v.40;No.327 1720-1725页 [查看摘要][在线阅读][下载 1413K] [下载次数：35 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张日林;王振浩;葛志超;吕凯;徐江涵;刘学诚;赵庆;
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis, AS)的发病机制主要与免疫失衡特别是辅助性T细胞17(T helper 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)比例失衡有关。研究表明，Th17/Treg细胞通路是AS的潜在治疗靶标。雷公藤、仙茅苷等多种中药单体活性成分，独活寄生汤、甘草附子汤等中药复方，均可通过多靶点作用下调Th17/Treg比例，调节免疫平衡，抑制炎症因子增殖，改善关节微环境。针灸、推拿及针药结合可有效调控Th17/Treg平衡，抑制炎症因子和骨破坏靶点，保护骨组织免受炎症破坏。当前，中医药治疗AS虽取得显著疗效，但仍存在一些问题，如相关动物模型及临床病例多基于疾病和实验检验指标，缺乏中医辨证思维；中药有效成分及具体作用机制尚不明确；中医药调控Th17/Treg细胞涉及NF-κB、MAPK/ERK、PI3K/AKT/mTOR等信号通路，各通路协同作用机制有待阐明，未来研究应聚焦于免疫通路的整合分析及各靶点间的交互作用机制，为中医药治疗AS的临床治疗提供新靶点和新思路。
2025年08期 v.40;No.327 1726-1732页 [查看摘要][在线阅读][下载 1625K] [下载次数：444 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 强祎彤;黑炫鼎;禹笑阳;薛祎锟;武圆圆;刘舜禹;常红波;王振涛;
目的：观察抗纤益心方对H9c2心肌细胞凋亡的影响，并基于IP3R-GRP75-VDAC1钙调节轴探讨相关作用机制。方法：以去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)诱导心肌细胞肥大模型，并分为正常组、模型组、抗纤益心方组、卡托普利组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率，荧光素酶法检测细胞ATP含量，JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),Rhod-2 AM钙离子探针检测细胞Ca~(2+)浓度。采用qRT-PCR法与Western blot法检测细胞IP3R、GRP75、VDAC1、Caspase-3基因和蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组细胞凋亡率与Ca~(2+)浓度升高、ATP含量与ΔΨm降低(P<0.05);与模型组比较，抗纤益心方组、卡托普利组细胞凋亡率与Ca~(2+)浓度降低、ATP含量与ΔΨm升高(P<0.05)。与正常组比较，模型组细胞IP3R、GRP75、VDAC1、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较，抗纤益心方组细胞IP3R、GRP75、VDAC1、Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论：抗纤益心方可减少肥大心肌细胞凋亡，其机制可能与抑制IP3R-GRP75-VDAC1钙调节轴相关。
2025年08期 v.40;No.327 1757-1763页 [查看摘要][在线阅读][下载 1658K] [下载次数：491 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 马瑞雪;朱正望;王琳琳;赵静涵;苗明三;王兵;蔡庆春;朱平生;
目的：观察退黄合剂对胆汁淤积大鼠肝细胞凋亡的影响，并基于Fas-Bax/Bcl-2信号轴探讨相关作用机制。方法：从40只Wistar大鼠中随机选取10只大鼠作为空白组(CON组),其余大鼠采用α-萘异硫氰酸酯(alpha-naphthylisothiocyanate, ANIT)诱导胆汁淤积模型。将造模大鼠随机分为模型组(MODEL组)、熊去氧胆酸组(UDCA组，100 mg·kg~(-1))、退黄合剂组(THM组，17.25 g·kg~(-1)),每组10只。各组大鼠以纯水或药物灌胃，每天1次，连续3 d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清中总胆红素(total bilirubin, TBIL)、γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyl transferase, γ-GT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase, AST)水平。采用HE染色法观察大鼠肝脏病理形态，Western blot和qRT-PCR法检测肝脏Fas、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax、胱天蛋白酶8(Caspase-8)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白和基因表达水平。结果：与CON组比较，MODEL组大鼠血清中ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL水平升高(P<0.01)。与MODEL组比较，UDCA组大鼠血清中γ-GT、TBIL水平降低(P<0.01);THM组大鼠血清中ALT、AST、γ-GT、TBIL水平降低(P<0.05)。HE染色显示，CON组大鼠肝脏病理形态无明显异常。MODEL组大鼠肝脏可见小叶间胆管增生，炎症细胞浸润及细胞凋亡。与MODEL组比较，UDCA组和THM组大鼠肝脏病理形态明显改善。与CON组比较，MODEL组大鼠肝脏Caspase-8、Caspase-3、Fas、Bax蛋白和基因表达水平升高(P<0.05)。与MODEL组比较，THM组大鼠肝脏Caspase-8、Caspase-3、Fas、Bax蛋白和基因表达水平降低，Bcl-2 mRNA水平升高(P<0.05)。结论：退黄合剂可能通过调控Fas-Bax/Bcl-2信号轴、抑制细胞凋亡，从而发挥改善胆汁淤积大鼠肝功能的作用。
2025年08期 v.40;No.327 1764-1769页 [查看摘要][在线阅读][下载 1874K] [下载次数：28 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 朱思维;朱婷婷;王遥;唐宇飞;原钰欣;郝姗姗;彭明颖;侯风刚;
目的：探讨术藤方(ZTF)调控肿瘤驯化B细胞(tumor educated B cell, TEB)抑制结直肠癌淋巴管生成及对白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)信号轴的影响。方法：采用超高效液相色谱检测ZTF的活性成分。取CT26.WT和MC38细胞，采用CCK-8法检测ZTF的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration, IC_(50))。提取小鼠原代B细胞，构建TEB模型，并以ZTF干预。将TEB分为LPS+Anti-CD40 B cell组、TEB~(CT26) cell/TEB~(MC38) cell组、ZTF-L组、ZTF-M组、ZTF-H组，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，ELISA法检测细胞上清中IL-10、VEGFC含量，Western blot法检测p-STAT3、VEGFC蛋白表达水平。收集各组细胞上清干预SVEC4-10细胞，分为LPS+Anti-CD40 B cell CM组、TEB~(CT26) cell/TEB~(MC38) cell CM组、ZTF-L CM组、ZTF-M CM组、ZTF-H CM组，采用细胞迁移实验和成管实验检测迁移细胞数、管腔节点数及管腔长度，Western blot法检测LYVE-1、Podoplanin、VEGFR2、VEGFR3蛋白表达水平。结果：术藤方的活性成分包括柠檬酸、儿茶素、香草酸葡萄糖苷等。与TEB~(CT26) cell/TEB~(MC38) cell组比较，LPS+Anti-CD40 B cell、ZTF-M、ZTF-H组细胞凋亡率升高(P<0.01)。与TEB~(CT26) cell/TEB~(MC38) cell组比较，LPS+Anti-CD40 B cell、ZTF-M、ZTF-H组细胞上清中IL-10、VEGFC含量降低(P<0.01)。与TEB~(CT26) cell/TEB~(MC38) cell组比较，LPS+Anti-CD40 B cell、ZTF-M、ZTF-H组细胞p-STAT3/STAT3、VEGFC蛋白表达水平降低(P<0.05)。与TEB~(CT26) cell CM/TEB~(MC38) cell CM组比较，LPS+Anti-CD40 B cell CM、ZTF-L CM、ZTF-M CM、ZTF-H CM组SVEC4-10细胞迁移数目、管腔节点数及管腔长度减少(P<0.05)。与TEB~(CT26) cell CM/TEB~(MC38) cell CM组比较，LPS+Anti-CD40 B cell CM、ZTF-H CM组细胞LYVE-1、Podoplanin、VEGFR2、VEGFR3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论：ZTF可能通过抑制IL-10/STAT3/VEGFC信号轴，调控TEB,从而抑制淋巴管生成。
2025年08期 v.40;No.327 1770-1781页 [查看摘要][在线阅读][下载 2675K] [下载次数：137 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]