- 李默涵;葛昭;刘桐作;周梦雪;任思霖;王贤良;
线粒体是心肌能量代谢的主要场所，对氧气需求量较大，多种因素共同作用将破坏线粒体结构，出现线粒体外膜破裂、基质水肿、数量变少或数量增多而体积变小等情况，在缺氧条件下，进一步致线粒体功能低下。功能受限和结构损伤二者恶性循环，最终心肌能量衰竭。阳气与线粒体在生长衰老、免疫等多方面具有相似之处，线粒体是阳气的一种微观存在，阳气亏虚即线粒体功能障碍，气虚日久，则有形之邪丛生，与能量代谢紊乱的产物堆积有异曲同工之意，认为补足阳气是改善心肌缺血的基础。中医益气活血法可从能量底物利用、线粒体结构功能、能量代谢酶及蛋白质活性等多方面干预心肌线粒体能量代谢过程，发挥改善心血管疾病患者运动耐量、提高生活质量的作用。
2025年06期 v.40;No.325 1171-1176页 [查看摘要][在线阅读][下载 1411K] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王曼婷;孔靖玮;杨帆;宗玉涵;蔡煜阳;陈顺琪;王济;
肠道微生态是机体维持健康的重要结构，肠道微生态的失衡与过敏性疾病的发生有关。中医体质学认为过敏体质是过敏性疾病发生的内在因素，调节过敏体质是预防和治疗过敏性疾病的方法。禀赋遗传论、生命过程论、形神构成论、环境制约论是中医体质学的基本原理。受禀赋遗传影响的肠道微生态可能是过敏体质形成和过敏性疾病发生的基础；肠道微生态的动态变化与中医体质的发展同样具有阶段性特征，异常变化预示过敏性疾病的发生；肠道微生态内部的组成和运作，以及焦虑抑郁等异常情志与过敏性疾病的发生和严重程度有关；饮食、气候、空气污染等环境因素通过影响肠道微生态可以导致过敏性疾病的发生，中药调体方可以通过调节肠道微生态防治过敏性疾病。
2025年06期 v.40;No.325 1177-1181页 [查看摘要][在线阅读][下载 1396K] [下载次数：422 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈爱晖;李可欣;罗路祺;叶婷;
糖尿病泌汗异常之病机与“玄府气液”理论密切相关，玄府开阖失司是糖尿病泌汗异常的根本原因，气液失和是糖尿病泌汗异常的中心环节。饮食不节，嗜食肥甘厚味，脾胃受损，气机郁滞，升降受阻，痰湿内生，代谢通行受限，玄府开阖通利功能受累，故使其闭塞。从“玄府气液”理论治疗糖尿病泌汗异常，根据其特征可分为热气怫郁证、痰湿郁遏证、瘀血内停证、阴阳不和证，治疗上灵活运用“风药”,与补益、祛湿、活血化瘀药等协同增效，通利玄府，调畅气液，调和阴阳。
2025年06期 v.40;No.325 1182-1186页 [查看摘要][在线阅读][下载 1392K] [下载次数：59 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 潘佳璇;张丰川;蔡玲玲;任雪雯;侯培蓉;杨碧莲;
寻常型银屑病进展期多因脏腑气滞，影响津液代谢，导致湿热交缠，瘀留皮下，多种致病因素交阻而发病；静止期气血阴液损耗，由虚致瘀，加之余邪未清，稍有痰瘀阻滞，致使机体呈现本虚标实、虚实夹杂的病理状态；消退期邪气久留、气机不畅，致血水互化而瘀滞络脉，则皮损经久难消。临床诊治寻常型银屑病，可基于气血水理论创新辨证思路及方法，注重维持气、血水三者的平衡状态，同时根据分期各有侧重。进展期发病以热毒炽盛、痰湿胶结为主，治以疏理气机、清热除痰；静止期以正虚为主，稍夹有形实邪，治以扶正健脾为主，配以消法；消退期络脉瘀阻明显，治以化瘀通络为要。
2025年06期 v.40;No.325 1187-1192页 [查看摘要][在线阅读][下载 1451K] [下载次数：24 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张萌;刘子旺;
双心疾病(心血管疾病与精神心理障碍共病)的病机核心为痰浊、湿浊、瘀浊等浊邪蒙蔽清窍，致心脉与神明失调。浊邪由肺、脾、肾功能失调等所致，引发胸痹心痛与郁病。浊邪与代谢紊乱等病理过程相对应。临证治疗双心疾病应以“化浊通络、升清安神”为原则，采用祛痰、利湿、活血方药，并调节气机升降、疏肝安神，即干预策略要遵循祛浊邪-复清阳-调心神的原则。具体治则：病初健脾升清，调畅气机；病中升清降浊，平衡阴阳；久病养护身心，心脑共治共防。
2025年06期 v.40;No.325 1193-1198页 [查看摘要][在线阅读][下载 1402K] [下载次数：26 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李家豪;赵浩森;任玮洁;王培利;
“天明则日月不明”理论是对肺与心关系的高度概括，拓展了胸痹“阳微阴弦”的内涵。肺失清肃可致肺病及心，心阳痹阻。心以阳气为先，心阳不通则脉道不畅，故胸痹和其他心系疾病常从肺论治。现代医学发现，肺部疾病与心血管疾病密切相关，肺病可引起各种心血管疾病特别是缺血性心脏病的发生。动脉粥样硬化是缺血性心脏病重要的病理基础，肺部疾病可以通过缺氧、炎症反应、血脂代谢紊乱、氧化应激等多种途径诱导动脉粥样硬化的发生发展，即肺病可痹阻心阳而致心病。这从侧面证明了“天明则日月不明”理论的科学内涵，也对缺血性心脏病的防治有着重要的指导意义。
2025年06期 v.40;No.325 1199-1204页 [查看摘要][在线阅读][下载 1413K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 柳红良;董斐;陶夏平;
胃食管反流病病机无非寒、热二端，正如朱丹溪《局方发挥》言：“吐酸，《素问》曰，明以为热，东垣又言为寒。”该病临床以热证多见，其病机可以《黄帝内经》中“诸呕吐酸，暴注下迫，皆属于热”概之，辨证大抵分为肝热、郁热以及湿热，张仲景与朱丹溪论述甚详，刘完素与张从正次之。此外，该病临床以寒证为本者亦不少见，其病机可以朱丹溪《局方发挥》中“诸坚痞，腹满急痛，吐腥秽，皆属于寒”概之，辨证大抵分为虚热、寒热错杂以及虚寒，张仲景与李东垣论述甚详。治疗上，当辨明寒热为先，察实热与虚寒之异以及脏腑之别，方可灵活用药。
2025年06期 v.40;No.325 1205-1209页 [查看摘要][在线阅读][下载 1400K] [下载次数：316 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：2 ] - 钟琛;王玥;唐明倩;韩周欣;王畅;
损容性皮肤病指由多种因素导致面容受损的皮肤病，此类皮肤病不仅影响人体形神之美，心理健康亦受到损害。脑-肠-皮轴是指心理状态、肠道微生态和皮肤病之间的相互影响。损容性皮肤病发病多涉及肝、脾功能异常，“肝郁血虚脾弱”是致病的关键因素，肝郁不疏，气血郁结，脾失健运，水谷精微不能上输，气血生化乏源，则皮肤失于荣养，出现各种临床症状。这种肝脾与肠道、皮肤之间的联系与“脑-肠-皮”轴理论殊途同归。临证治疗损容性皮肤病时，可应用疏肝解郁、养血健脾之逍遥散随症加减，既可以消除皮损，又兼顾改善情志，临床疗效显著。
2025年06期 v.40;No.325 1210-1213页 [查看摘要][在线阅读][下载 1367K] [下载次数：9 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 黄梦晗;彭新;孙旭杭;李凯;魏丹丹;
慢性萎缩性胃炎以邪滞于内，损伤中焦为病之始，日久则运化无力，胃腑失于和降，而缠绵难愈，且病情变化与情志因素关系密切。故可基于“一气周流”理论，从胆胃同调角度治之。治疗重在调气机、复形质，恢复中焦气化之功，宜治以降逆和胃、利胆通腑之法，调胆胃之气机，邪盛则通降胆胃，以去其邪，正虚则以通为补，助其运化，使逆乱的气血津液恢复升降出入之常，以期恢复胃之生理，改善患者的临床症状，截断疾病进展。
2025年06期 v.40;No.325 1214-1219页 [查看摘要][在线阅读][下载 1401K] [下载次数：46 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 陈思羽;魏世举;陈蕊;李淑娣;闵远骞;丁疏影;禄保平;
慢加急性肝衰竭是各类肝病的终末期阶段，病情凶猛，变化迅速，根据其临床表现及发病机制可将其归纳为中医“肝痹”范畴；肠源性内毒素血症是导致慢加急性肝衰竭发生发展的核心因素，与中医“筋痹”概念相合，复感其邪即可内传于肝。基于筋痹向肝痹转归的视角，慢加急性肝衰竭的发生在于毒热之邪内犯，循经内传阳明、少阳、太阴，致使筋脉气血闭阻，发为肝痹，总属虚实夹杂之证，以邪实为主。临证治疗应以清法为总纲，配合下、消、温之法，根据病程变化和正虚邪实偏重调整用药，毒盛热痹期以清下并举，瘀毒痹结期以清消共济，气虚痹阻期以清温并施。
2025年06期 v.40;No.325 1220-1224页 [查看摘要][在线阅读][下载 1424K] [下载次数：14 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 余斯雅;赵艾婧;谭雅文;陈颖;张雯;
小儿孤独症病位在心肾，并与心神、脑神的神明紊乱有关。孤独症的核心病机为心肾不交、神明紊乱，治疗应遵循调心补肾、安神启闭的原则，重视调神药物的使用。临证治疗总原则为以心补肾、安神启闭。心血不足、心火亢盛、肾精不足为常见证型，在应用中药口服的同时，可联合推拿、针刺、耳穴压丸等外治法，发挥事半功倍的临床疗效。
2025年06期 v.40;No.325 1225-1229页 [查看摘要][在线阅读][下载 1418K] [下载次数：426 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杜林珊;翟双庆;陈子杰;曹娜;李良之;禄颖;
从暑邪性质、发病、分类、辨证四方面研究《暑病证治要略》,该书对暑病的认识具有以下特点：(1)精于考证，辨暑邪性质，对暑邪轻重、暑湿、动静、正邪等争议问题做了详细辨别。(2)细分传变，论暑邪发病，提出感而即发之暑邪或通过毛窍感受，侧重于卫气营血传变，或通过口鼻吸入，侧重于三焦、经络传变，暑邪伏而后发之立足三焦膜原。(3)纲举目张，明暑病分类，详细区分伤暑、中暑、暑湿、伏暑等4类暑病及暑月伤寒。(4)辨证分型，融经络论治，首次将经络辨证结合三焦、卫气营血辨证，用以详细分型论治暑病。
2025年06期 v.40;No.325 1230-1235页 [查看摘要][在线阅读][下载 1471K] [下载次数：23 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李玮;韩林笑;钟相根;
癃”和“淋”两病名在古籍中含混已久。本文梳理古今考据，考辨病名源流，厘清“癃”“淋”二字形、音、义、用的关系。考诸典籍，“■”“癃”以及“痳”“淋”应为两组古今字，“癃”和“淋”皆自“■”孳乳而来，又有各自承袭演变的发展脉络。南北朝以前“癃”“淋”音近义通，二者在一些语境中不加区别。之后两字音义产生变化，但在医籍中因循前代或是概念相关仍混用不休。明清以降，医家明确提出二者的区别在于有无尿痛，并沿用至今。“癃”“淋”从早期统言小便异常发展到后来明晰各自特点，呈现出医学概念逐渐细化的态势并渗透至医疗实践。
2025年06期 v.40;No.325 1236-1240页 [查看摘要][在线阅读][下载 1386K] [下载次数：351 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 许阳;胡素芹;罗磊;李明彦;吴文涛;闫志焕;曾朔;胡洋;张勤生;
肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs)是肿瘤微环境的主要组成细胞，通过激活转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)等信号通路及介导细胞外基质(extracellular matrix, ECM)重塑等机制参与肿瘤的发生发展、侵袭转移、血管再生和免疫逃逸过程。中医药治疗食管癌具有多靶点、多途径调控的优势，能够通过靶向CAFs有效抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭，具有减毒增效、逆转治疗抵抗的作用。现有研究多集中于中药逆转肿瘤化疗耐药、放化疗抵抗的具体分子机制上，未来需进一步阐明中药干预肿瘤进程的内在机制和作用靶点，为食管癌的早期发现和精准干预提供新思路。
2025年06期 v.40;No.325 1241-1249页 [查看摘要][在线阅读][下载 1500K] [下载次数：37 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 安一珂;苗明三;
目的：分析中药调控microRNA的特点，以期为中医药现代化研究提供新的视角。方法：以“中医药”“microRNA”“中药调控microRNA”为主题词在中国知网进行检索，检索时间2011年5月30日至2024年7月19日的期刊文献，总结文章中收录的疾病名称、药物组成、研究过程中涉及的机制内容，建立数据库进行统计分析。结果：共筛选到106篇文献，其中研究疾病类型多为心血管系统疾病，其次为肿瘤；对于调控microRNA的中药、中药活性成分及中药复方进行统计发现，对中药复方调控microRNA的机制研究最多。结论：中医药在调控microRNA方面具有多成分、多靶点、多层次的作用特性。
2025年06期 v.40;No.325 1250-1257页 [查看摘要][在线阅读][下载 1530K] [下载次数：19 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 薛婧;江锋;李怡雯;
核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是宿主应对微生物感染的中枢调节因子，参与Hp感染相关性胃病的氧化应激、炎症反应、细胞增殖及胃黏膜上皮细胞损伤过程，在胃癌发生发展中具有重要作用。生物碱类、黄酮类等中药单体成分，半夏泻心汤、三仁汤等中药复方，以及荆花胃康胶丸、胃复春等中成药均可通过调控NF-κB信号通路抑制NF-κB p65、MyD88、I-RAK等蛋白表达，减少TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子释放，从而减轻炎症反应及氧化应激所致胃黏膜损伤，在提高Hp根除率及改善临床症状方面疗效显著。目前，中医药调控NF-κB信号通路治疗Hp感染的研究尚存在不足，如不同靶点间的传导、交互作用及各通路间的交叉调控机制有待阐明；部分实验设计不够严谨，缺乏信号通路抑制剂或激活剂作为对照，后续研究可通过抑制或激活NF-κB信号通路进行正反向验证；现有研究多为动物及细胞实验，今后需加强实验设计的标准化、规范化，同时加强体外实验及临床试验，开展循证医学研究，推动基础研究成果的转化。
2025年06期 v.40;No.325 1258-1265页 [查看摘要][在线阅读][下载 1519K] [下载次数：458 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 邹秀淇;郑承红;丁念;
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的发生发展与视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)损伤密切相关，而高糖环境可通过氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及铁死亡等途径加剧RPE损伤。中药提取物如黄芪、姜黄、丹参、当归、银杏叶、石斛等，可通过抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡、抑制铁死亡、抗细胞焦亡及促进细胞自噬等机制保护RPE细胞免受高葡萄糖损伤，提高DR疗效，应用前景广阔。但现有研究仍存在如下问题：多数中药提取物成分复杂，关键药效成分及其作用机制尚未明确；多种中药提取物对RPE的保护作用缺乏深入的作用机制探索；现有研究多集中于中药提取物抗氧化、抗炎及抗凋亡机制，而对铁死亡、自噬及细胞焦亡的调控机制研究较少。未来需进一步阐明中药提取物干预RPE损伤的具体靶点及通路，尤其是抗焦亡、抑制铁死亡等机制，以弥补传统疗法的不足，同时为开发新型中药制剂提供依据。
2025年06期 v.40;No.325 1266-1272页 [查看摘要][在线阅读][下载 1470K] [下载次数：48 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 丁福岩;周梦琪;隋克毅;
核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通过调节Th2型免疫平衡、调节炎症反应、调控氧化应激等参与特应性皮炎的调控，而中药单体及其复方可通过靶向调节NF-κB信号通路减轻特应性皮炎的炎症反应，促进皮肤屏障恢复，改善特应性皮炎样皮损，从而治疗特应性皮炎。中医药基于NF-κB通路防治特应性皮炎疗效确切，具有潜在价值，靶向NF-κB通路或可成为防治该病的新思路。但目前相关研究主要集中于动物、细胞等基础研究上，大样本的临床试验有待加强；NF-κB通路与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor, Nrf2)、高迁移率族蛋白1(high mobility group box protein 1,HMGB1)/晚期糖基化终末产物(the receptor of advanced glycation end products, RAGE)、NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor protein domain associated protein, NLRP3)等信号通路间相互作用对特应性皮炎的影响有待明确；中药单体有效成分及作用靶点复杂，具体药效学的分子生物学机制未确定，亦需大量试验验证，以期为临床用药及相关研究提供有效参考。
2025年06期 v.40;No.325 1273-1280页 [查看摘要][在线阅读][下载 1483K] [下载次数：789 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 谢刘刚;崔书克;
钩藤及其活性成分可调控丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)、Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、RAGE、SIRT1/p53/Caspase-3、SIRT1/Nrf2等多种信号通路，具有减轻炎症反应、抗氧化应激、抑制小胶质细胞活化、抑制细胞凋亡、抑制NMDA受体和神经元兴奋性等作用，防治癫痫疗效较好，应用前景广阔，可为特效药物研发和创新治疗思路提供一定的参考。目前，钩藤防治癫痫的研究仍存在一些局限，如钩藤靶向信号通路治疗癫痫的研究多集中于经典通路，对RAGE、SIRT1/p53/Caspase-3等通路尚未充分探索，钩藤调控上述通路治疗癫痫的机制缺乏靶向研究；动物模型相对单一，亟须从癫痫不同的发病机制出发，开展犬类、无脊椎动物等多样化模型的构建；临床研究较少，钩藤的安全有效剂量、潜在分子毒理学机制及不良反应有待验证；需进一步探索不同信号通路之间的作用机制，发挥中药多靶点、多途径、多层次优势，为钩藤防治癫痫提供更有力的支持依据和新的研究思路。
2025年06期 v.40;No.325 1281-1285页 [查看摘要][在线阅读][下载 1419K] [下载次数：323 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 窦盈;郭辉;王智民;代丽萍;许二平;
目的：基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/核因子-κB(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/nuclear factor-kappa B,PI3K/AKT/NF-κB)信号通路探讨枳术丸治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)的作用机制。方法：在TCMSP数据库中检索枳术丸(枳实、白术)的活性成分与作用靶点，借助GeneCards、OMIM、DisGeNET、DrugBank数据库查找CAG的靶点。采用Venny 2.1.0软件获取枳术丸与CAG的交集靶点，并上传至STRING 12.0数据库，构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络，并筛选核心靶点。利用Metascape数据库进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析。RAW264.7细胞加入2 mg·L~(-1) LPS诱导炎症模型，枳术丸(150、200、300、400 mg·L~(-1))进行干预，并设置空白组(Control)和模型组(LPS)。采用Griess法测定一氧化氮(nitric oxide, NO)含量，ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β含量。将52只SD大鼠随机分为正常组(CON)、模型组(CAG)、枳术丸低剂量组(ZZW-L,8.1 g·kg~(-1))及枳术丸高剂量组(ZZW-H,16.2 g·kg~(-1)),每组8只。除CON组外，其余大鼠采用MNNG联合雷尼替丁及饥饱失常法建立CAG模型。给药8周后，采用HE染色观察大鼠胃窦病理形态，ELISA法检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ(PGR)、TNF-α、IL-6、IL-1β水平，Western blot法检测胃窦PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果：枳术丸靶点118个，CAG靶点662个，两者的交集靶点48个。核心靶点包括蛋白激酶B(protein kinase B,AKT1)、肿瘤蛋白p53(tumor protein 53,TP53)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,BCL2)等。KEGG通路包括PI3K/AKT信号通路、NF-κB信号通路等。细胞实验显示，与Control组比较，LPS组细胞NO释放量、TNF-α、IL-6、IL-1β含量增加(P<0.01);与LPS组比较，枳术丸组细胞NO释放量、TNF-α、IL-6、IL-1β含量减少(P<0.05)。动物实验显示，CON组大鼠胃窦组织病理形态无明显异常；CAG组大鼠胃窦黏膜结构紊乱，伴炎症细胞浸润；与CAG组比较，ZZW-L、ZZW-H组大鼠胃窦腺体萎缩、炎症细胞浸润等减轻。与CON组比较，CAG组大鼠血清PGⅡ、TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高，PGⅠ、PGR水平降低(P<0.01);与CAG组比较，ZZW-L、ZZW-H组大鼠血清PGⅡ、TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05),PGⅠ、PGR水平升高(P<0.05)。与CON组比较，CAG组大鼠胃窦p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB/NF-κB水平升高(P<0.01);与CAG组比较，ZZW-H组大鼠胃窦p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB/NF-κB水平降低(P<0.01)。结论：枳术丸可能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路，抑制炎症反应，从而发挥治疗CAG的作用。
2025年06期 v.40;No.325 1302-1310页 [查看摘要][在线阅读][下载 2574K] [下载次数：97 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 韩福新;武伟男;张蕊;
目的：基于白细胞介素-1受体相关激酶4(interleukin-1 receptor-associated kinase-4,IRAK4)/转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor β activated kinase 1,TAK1)信号通路探讨肉桂醛(cinnamaldehyde, CA)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)大鼠的神经保护作用机制。方法：建立大鼠TBI模型，并随机分为模型组(TBI)、CA低剂量组(L-CA组，25 mg·kg~(-1))、CA中剂量组(M-CA组，50 mg·kg~(-1))及CA高剂量组(H-CA组，75 mg·kg~(-1)),每组12只；另将12只正常饲养大鼠作为假手术组(Sham)。各组大鼠腹腔注射药物或生理盐水，连续7 d。采用改良神经功能缺损严重程度评分(mNSS)评估大鼠的神经功能，测重法检测大鼠脑组织含水量，HE染色法观察大鼠脑组织病理形态，TUNEL染色法检测大鼠脑组织细胞凋亡率，ELISA法检测大鼠脑组织白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量，Western blot法检测大鼠脑组织p-IRAK4/IRAK4、p-TAK1/TAK1表达水平。结果：与Sham组比较，TBI组大鼠造模后6 h、1 d、3 d、7 d的mNSS评分升高(P<0.05);与TBI组比较，L-CA组、M-CA组及H-CA组大鼠造模后1 d、3 d、7 d的mNSS评分降低(P<0.05)。与Sham组比较，TBI组大鼠脑组织含水量升高(P<0.05);与TBI组比较，L-CA组、M-CA组及H-CA组大鼠脑组织含水量降低(P<0.05)。HE染色显示，Sham组大鼠脑组织病理形态无明显异常；TBI组大鼠脑组织明显水肿，部分细胞核固缩，伴大量炎症细胞浸润；L-CA组、M-CA组及H-CA组大鼠脑组织病理损伤较TBI组明显减轻。与Sham组比较，TBI组大鼠脑组织细胞凋亡率升高(P<0.05);与TBI组比较，L-CA组、M-CA组及H-CA组大鼠脑组织细胞凋亡率降低(P<0.05)。与Sham组比较，TBI组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.05);与TBI组比较，L-CA组、M-CA组及H-CA组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05)。与Sham组比较，TBI组大鼠脑组织p-IRAK4/IRAK4、p-TAK1/TAK1水平升高(P<0.05);与TBI组比较，L-CA组、M-CA组及H-CA组大鼠脑组织p-IRAK4/IRAK4、p-TAK1/TAK1水平降低(P<0.05)。结论：CA可能通过抑制IRAK4/TAK1信号通路，减轻炎症反应和细胞凋亡，从而发挥对TBI大鼠的神经保护作用。
2025年06期 v.40;No.325 1311-1317页 [查看摘要][在线阅读][下载 1730K] [下载次数：274 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 裴海鹏;王献;张琳;邵恩茜;王楠;任天爱;冯鷺宝;梁一璐;吴培宇;谢毅强;李凯;
目的：探讨肾气丸及其拆方对糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease, DKD)小鼠肾功能与水通道蛋白(aquaporins, AQPs)的影响。方法：将24只db/db小鼠随机分为模型组(Mo组)、肾气丸组(S-R组，10.4 g·kg~(-1))、肾气丸-补肾组(S-T组，8.1 g·kg~(-1))及肾气丸-利尿组(S-D组，2.3 g·kg~(-1)),每组6只；另取6只db/m小鼠作为对照组(C组)。取小鼠尾尖血检测空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、糖化血清蛋白(glycosylated serum protein, GSP)水平。采用ELISA法检测血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、血肌酐(serun creatinine, SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、微量白蛋白(microalbumin, mAlB)、尿肌酐(urine creatinine, UCr)水平以及24小时尿蛋白定量(24 hour urinary protein, UP)。HE染色法检测肾脏皮质组织病理形态，Western blot法检测肾脏组织AQP1蛋白表达水平。结果：与C组比较，Mo组小鼠FBG水平升高(P<0.01);与Mo组比较，S-D组小鼠FBG水平降低(P<0.01)。与C组比较，Mo组小鼠GSP水平升高(P<0.01);与Mo组比较，S-R组、S-D组小鼠GSP水平降低(P<0.05)。与C组比较，Mo组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低(P<0.05);与Mo组比较，S-R组、S-T组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平降低，HDL-C水平升高(P<0.05)。与C组比较，Mo组小鼠SCr、BUN、mAlB、UP水平升高，UCr水平降低(P<0.01);与Mo组比较，S-D组小鼠SCr、BUN、mAlB、UCr、UP水平降低(P<0.05);与Mo组比较，S-R、S-T组小鼠SCr、BUN、mAlB、UP水平降低(P<0.05)。HE染色显示，C组小鼠肾皮质无明显病理变化；Mo组小鼠肾皮质中肾小球系膜增生，伴基质沉积；S-R组、S-T组、S-D组小鼠仅见皮质区肾小球系膜增生。与C组比较，Mo组小鼠肾脏AQP1蛋白表达水平降低(P<0.01);与Mo组比较，S-R组小鼠肾脏AQP1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论：肾气丸及其拆方均能改善DKD小鼠的肾损伤，其机制可能与调节AQP1蛋白表达有关。
2025年06期 v.40;No.325 1318-1324页 [查看摘要][在线阅读][下载 2031K] [下载次数：303 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 钟叶蓓;林巧婷;杨尚林;杨小慧;裴鑫;李铁浪;
目的：探讨背部推法通过调节色氨酸-犬尿氨酸代谢途径(kynurenine pathway, KP)改善慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome, CFS)大鼠认知障碍的作用机制。方法：从32只SD大鼠中随机选取8只作为空白组，其余大鼠采用多因素复合应激刺激法建立CFS模型，并分为模型组、推法组及1-甲基L-色氨酸(1-methyl-L-tryptophan, 1-MT)组，每组8只。造模21 d后，1-MT组予以1-MT溶液灌胃，推法组在大鼠背部操作推法，每日1次，连续14 d。采用旷场实验检测大鼠的运动功能，新物体识别实验检测大鼠的认知功能。采用ELISA法检测大鼠海马中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、犬尿喹啉酸(kynurenic acid, KYNA)、犬尿氨酸-3-单加氧酶(kynurenine-3-monooxygenase, KMO)、3-羟基犬尿氨酸(3-hydroxy-kynurenine, 3-HK)、喹啉酸(quinolinic acid, QUIN)含量。采用Western blot法检测大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)蛋白表达水平，免疫荧光法检测海马离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba-1)阳性百分比。结果：旷场实验显示，与空白组比较，模型组大鼠的总路程、中心区路程、中心区时间、中心区进入次数及跨格数均减少(P<0.05);与模型组比较，推法组和1-MT组大鼠的总路程、中心区路程、中心区时间、中心区进入次数及跨格数均增加(P<0.05)。新物体识别实验显示，与空白组比较，模型组大鼠的新物体识别指数与识别概率降低(P<0.01);与模型组比较，推法组和1-MT组大鼠的新物体识别指数与识别概率升高(P<0.01)。与空白组比较，模型组大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、KMO、3-HK、QUIN含量升高，KYNA含量降低(P<0.01);与模型组比较，推法组与1-MT组大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α、KMO、3-HK、QUIN含量降低，KYNA含量升高(P<0.05)。与空白组比较，模型组大鼠海马NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较，推法组和1-MT组大鼠海马NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B蛋白表达水平降低(P<0.01)。与空白组比较，模型组大鼠海马CA1区Iba-1阳性百分比升高(P<0.01);与模型组比较，推法组和1-MT组大鼠海马CA1区Iba-1阳性百分比降低(P<0.01)。结论：背部推法可能通过调节KP途径，抑制神经毒性，从而改善CFS大鼠的认知障碍。
2025年06期 v.40;No.325 1325-1332页 [查看摘要][在线阅读][下载 1699K] [下载次数：27 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]
- 宋佳乐;李施新;段佳钰;鲁喜悦;秦璎琳;王业飞;李晓杉;刘雪梅;陈颖;金香兰;
目的：分析脑小血管病相关认知障碍(cerebral small vessel disease-related cognitive impairment, CSVD-CI)的证候要素特点及证候分型，为临床辨证提供客观依据。方法：本研究采用横断面研究方法，纳入CSVD-CI患者250例，收集患者中医四诊信息89项(包括核心症状16项、周边症状43项、舌象20项、脉象10项)。选取所有周边症状及舌脉象信息，采用多元分析方法进行“降维升阶”,利用因子分析-主成分分析法提取CSVD-CI患者的证候要素，并在因子分析结果的基础上进行聚类分析，探讨本病主要证候分型。结果：43项周边症状中出现频率较高的症状有神疲(42.80%)、乏力(39.20%)、夜尿频多(39.20%)、失眠(38.00%)、腰膝酸软(34.80%)。舌色以舌暗出现频率最高，占38.40%;苔色以苔白最为常见，占60.40%;苔质以苔腻最多，占46.4%。脉象信息中脉弦出现频率最高，占47.20%,其次为脉滑(39.20%)、脉沉(27.20%)。对周边症状、舌象、脉象的高频条目进行因子分析后提取出10个公因子，其病位涉及肝、肾、脾；证候要素包括：气虚、阴虚、气滞、痰、湿、瘀、热7项。在因子分析基础上对10个公因子进行聚类分析，最终归纳为5类证候分型，分别为肾气亏虚证、阴虚内热证、脾虚湿困证、肝气郁滞证、肝肾阴虚证。结论：CSVD-CI患者的证候要素以气虚为主，痰、湿、瘀为关键病理因素，其证候分型主要为肾气亏虚证，其次为阴虚内热证、脾虚湿困证、肝气郁滞证、肝肾阴虚证，整体呈虚实夹杂、以虚为主的特点。
2025年06期 v.40;No.325 1333-1339页 [查看摘要][在线阅读][下载 1455K] [下载次数：22 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 唐珑;周静威;戴润;王梦迪;田蕾;郑冰洁;李欣玥;赵文景;
目的：观察保肾通络方对糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease, DKD)气阴两虚兼血瘀证患者的临床疗效及对炎症因子、缺氧诱导因子的影响。方法：60例DKD气阴两虚兼血瘀证患者随机平均分为观察组与对照组各30例。对照组给予基础治疗，观察组在对照组治疗基础上给予保肾通络方，两组均治疗12周。比较两组患者治疗前后的血肌酐、尿素、糖化血红蛋白、24小时尿蛋白定量(24 hours urine protein, 24h-UP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)水平，中医证候积分及临床疗效。结果：(1)观察组有效率为83.33%(25/30),对照组有效率为53.33%(16/30),两组有效率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后，两组患者中医证候积分均显著下降(P<0.05),观察组中医证候总积分为(11.93±5.73)分，低于同期对照组(P<0.05)。(3)治疗后，观察组24h-UP水平显著下降(P<0.05);观察组24h-UP为1.30(1.05,2.11) g,低于同期对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05);观察组TNF-α为(86.13±15.49) ng·L~(-1),低于同期对照组(P<0.05)。治疗后，观察组iNOS、HIF-1α水平均显著降低(P<0.05),观察组iNOS为(2.93±1.35)μg·L~(-1),低于同期对照组(P<0.05)。结论：保肾通络方治疗DKD气阴两虚兼血瘀证患者临床疗效显著，可有效减少患者24h-UP,改善中医症状，并下调TNF-α、IL-6和iNOS水平。
2025年06期 v.40;No.325 1340-1345页 [查看摘要][在线阅读][下载 1409K] [下载次数：29 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李海涛;谢航;施云松;赵婉晴;
目的：分析血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-7(insulin-like growth factor binding protein-7,IGFBP7)、N末端B型利尿钠肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-ProBNP)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)水平和超声心动图在冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)心力衰竭气虚血瘀证诊断中的应用。方法：30例冠心病心力衰竭气虚血瘀证患者为气虚血瘀组；同期进行治疗的30例冠心病心力衰竭非气虚血瘀证患者为非气虚血瘀组；同期在河南中医药大学体检的健康者30例为对照组。比较3组研究人员血清中的IGFBP7、NT-ProBNP、HO-1、GDF11水平和超声心动图相关参数指标水平，通过绘制ROC曲线，分析血清及心脏参数指标对冠心病心力衰竭中气虚血瘀证的诊断价值。结果：3组研究人员血清IGFBP7、NT-ProBNP、HO-1、GDF11水平比较：气虚血瘀组受试者以上指标水平明显高于非气虚血瘀组和对照组，非气虚血瘀组受试者以上指标水平明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。3组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)比较：气虚血瘀组LVEF明显低于非气虚血瘀组和对照组，非气虚血瘀组LVEF水平明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，IGFBP7、NT-ProBNP、HO-1、GDF11升高及LVEF降低是心力衰竭的危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析表明，IGFBP7的ROC曲线的曲线下面积(AUC)是0.929(0.879～0.979)。IGFBP7最佳截断值是121.23μg·L~(-1),诊断冠心病心力衰竭气虚血瘀证的灵敏度是78.3%,特异度是64.1%。NT-ProBNP的ROC曲线的AUC是0.832(0.748～0.916)。NT-ProBNP的最佳截断值是790.56 ng·L~(-1),诊断冠心病心力衰竭气虚血瘀证的灵敏度是71.9%,特异度是50%。HO-1的ROC曲线的AUC是0.817(0.732～0.902)。HO-1的最佳截断值是6.44μg·L~(-1),诊断冠心病心力衰竭气虚血瘀证的灵敏度是70.9%,特异度是60.5%。GDF11的ROC曲线的AUC是0.867(0.795～0.939)。GDF11的最佳截断值是846.48μg·L~(-1),对诊断冠心病心力衰竭气虚血瘀证的灵敏度是74.2%,特异度是62.1%。超声心动图心功能参数的ROC曲线的AUC是0.936(0.889～0.984)。超声心动图心功能参数的最佳截断值是47.82%,诊断冠心病心力衰竭气虚血瘀证的灵敏度是78.8%,特异度是64.4%。五者联合诊断的AUC是0.989(0.974～0.996),灵敏度是96.7%,特异度是93.3%。结论：IGFBP7、NT-ProBNP、HO-1、GDF11等4项血清指标和超声心动图指标共同检验分析，对鉴别冠心病心力衰竭气虚血瘀证并明确诊断意义较为准确。
2025年06期 v.40;No.325 1346-1350页 [查看摘要][在线阅读][下载 1449K] [下载次数：153 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 胡丽丽;魏君茹;段欢欢;罗文欣;刘卫萍;程倩倩;
目的：观察清肺蠲饮汤联合穴位外敷治疗小儿肺炎的临床疗效。方法：80例小儿肺炎患儿按照随机数字表法分为观察组和对照组各40例。对照组给予常规西药治疗，观察组在对照组治疗基础上给予清肺蠲饮汤联合穴位外敷，两组均治疗1周。比较两组患儿临床疗效、炎症因子[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C reactive protein, CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、降钙素原(procalcitonin, PCT)]水平、免疫功能(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)、中医证候积分、病情改善情况(SMART-COP评分)。结果：观察组有效率为95.00%(38/40),对照组有效率为80.00%(32/40),观察组有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后，两组患儿IL-6、CRP、TNF-α、PCT水平均低于本组治疗前(P<0.05),观察组以上指标低于同期对照组(P<0.05)。治疗后，两组患儿CD4~+、CD4~+/CD8~+水平均高于本组治疗前，CD8~+低于本组治疗前(P<0.05);观察组患儿CD4~+、CD4~+/CD8~+水平高于同期对照组，CD8~+低于同期对照组(P<0.05)。治疗后，两组患儿中医证候积分、SMART-COP评分均低于本组治疗前(P<0.05),观察组中医证候积分、SMART-COP评分均低于同期对照组(P<0.05)。结论：清肺蠲饮汤联合穴位外敷治疗小儿肺炎临床疗效显著，可显著降低患儿炎症水平，调节患儿免疫功能，降低患儿中医证候积分、SMART-COP评分。
2025年06期 v.40;No.325 1351-1356页 [查看摘要][在线阅读][下载 1417K] [下载次数：140 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]